EPOC: Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

APARATO RESPIRATORIO

Anomalías congénitas

*Agenesia: ausencia de pulmon, si es bilateral, es una condición incompatible con la vida.

*Hipoplasia Pulmonar: poco desarrollo de los pulmones, si es bilateral, lleva a la I. respiratoria.

*Secuestro Pulmonar: un segmento del pulmón es irrigado por las bronquiales,y no tiene contacto con la vía aérea. Predispone a infecciones.

*Quistes congénitos: son fragmentos del intestino primitivo:

-Broncogénicos: centrales, únicos, contienen mucina o aire, se recubren de epitelio respiratorio ------> Infecciones.

-Pulmonares: múltiples, periféricos, también rodeados de epitelio ------> Infecciones - Neumotorax

*Hamartomas: tejido embrionario desorganizado.

PATOLOGIAS

Edema de Pulmón:

La insuficiencia cardíaca izquierda es su causa mas frecuente. Sme de Distres respiratorio.

Patogenia: el VI es insuficiente, provocando congestión en las venas pulmonares, así aumenta la presión hidrostática, y hay escape de líquido hacia el intersticio. Cuando los linfáticos se ven superados, el líquido se acumula y presiona hacia los alvéolos, rompiendo su epitelio, provocando microhemorragias, y también, edema intraalveolar.

Morfología: el líquido se acumula en las bases.

Histología: se ven macrófagos cargados de hemosiderina, las células de la I. Cardíaca, y puedene verse en el esputo.

Clínica: tos con esputo asalmonado y espumoso, disnea. Complicaciones----> infecciones, pudiendo llevar al paciente a la muerte, lo que se conoce como Bronconeumonia Hipostática.

Atelectasia:

Es la expansión incompleta de los pulmones, con conservación de la irrigación. Es una situación reversible.

Clasificación:

*Congénita:

Se ve en el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido. Éste se produce por la falta de surfactante (sustancia que impide que los pulmones se colapsen), hay diversos factores que incrementan el riesgo de presentarse este síndrome.

1) Prematuridad (el pico de surfactante se produce a partir de la semana 35).
2) Hermano o hermana que lo padecieron.
3) Madre diabética (en el feto aumenta la secreción de insulina que inhibe la producción de surfactante).
4) Parto por cesárea (ausencia del efecto inductor de las catecolaminas y esteroides endógenos liberados durante el parto).

5) Sexo masculino (efecto de los andrógenos sobre el surfactante).
6) Complicaciones del parto que reducen la circulacion del bebé.
7) Embarazo múltiple.
8) Trabajo de parto rápido.            

  * Adquirida:  __ Obstructiva: obstrucción completa de una vía aérea, por tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica. El mediastino se desplaza hacia la zona atelectásica.

                       __ Compresiva: es la mas frecuente----> por ocupación de la cavidad pleural (líquidos - sangre - tumores - aire)

                                                                          ------> por elevación anormal del diafragma (peritonitis -  abscesos - tumores subdiafragmáticos) El mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia.

                       __ por Contracción: por cambios cicatrizales que provocan retracción del parénquima pulmonar. NO es reversible.

 

 

EPOC: Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 

  En estas enfermedades, disminuye la hemoptisis por obstrucción de las vías aéreas y se caracterizan por presentar una espiración alargada.

ENFISEMA

Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados más allá del bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de la hiperinsuflación, donde hay agrandamiento compensador, sin destrucción de las paredes (ejemplo: ante la falta de un pulmón).

TIPOS

• Centrolobulillar: Las partes proximales están afectadas, mientras que las distales están respetadas. Es más frecuente en los lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y polvo de carbón. 
• Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores, y se asocia al déficit genético de α-1 antitripsina.
• Paraseptal: se afectan las partes distales y se respetan las proximales. Se asocia a aéreas de cicatrización (zonas de TBC, Sarcoidosis).  
• Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales. Es la variante morfológica más frecuente, pero generalmente no tiene importancia clínica.   

  Son más frecuente en varones entre 50 y 75 años (la centrolobullilar porque la panlobulillar se da más en jóvenes). Las dos primeras variantes son las de importancia clínica, siendo la centrolobullilar las más frecuente.

PATOGENIA Está explicada por la teoría: proteasa-antiproteasa. El enfisema es el producto de un desequilibrio entre elastasas y antielastasas en el pulmón. Las elastasas rompen todos los tabiques y son producidas, en su mayoría, por los neutrófilos.
Esto es "controlado" por la antielastasa α-1 antitripsina, la cual es inhibidora de la elastasa y es sintetizada en el hígado y por sangre llega al pulmón.
Debemos tener muy en cuenta que el tabaco activa a los macrófagos alveolares, los cuales son productores de IL-8 que atrae neutrófilos, que producen elastasas, como mencionamos anteriormente y además, liberan RL que son inhibidores de la α-1 antitripsina.
El enfisema es EPOC porque tiene disminución de la elasticidad pulmonar, por lo tanto, el aire queda atrapado en los vías respiratorias, costándole muchísimo más al paciente poder exalarlo.

MORFOLOGÍA 
Septos alveolares destruidos, con imágenes en palillos de tambor. El diagnóstico del tipo morfológico se hace con secciones pulmonares gruesas de 2 mm de espesor (cortes de Gough) que se miran a simple vista o con lupa. También se observa inflamación en las pequeñas vías respiratorias, con neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y B.
 

CLÍNICA 
Cuando aparecen los síntomas, ya se ha perdido el 33% de la capacidad pulmonar. El paciente presenta disnea, tos seca, disminución del peso, tórax en tonel, espiración alargada, respira con los labios apretados, y la facies es rubicunda (sopladores sonrosados)

CAUSAS DE MUERTE
1) Core pulmonare  
2) Insuficiencia respiratoria crónica
3) Neumotórax: por ruptura de bullas (espacios enfisematosos mayores de 1 cm de diámetro, que al estar cercano a la pleura pueden romperse)

BRONQUITIS CRÓNICA

Paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3 meses al año, en 2 años consecutivos. Es más frecuente en varones después de los 40 años.

PATOGENIA
Intervienen 2 factores:1) IRRITACIÓN
El tabaco principalmente, sílice, polvo de cereales. Este provoca irritación mucosa por hiperplasia de las células caliciformes e hipertrofia de las glándulas submucosas, por lo tanto, se produce mucho moco que ocluye los bronquios.
2) INFECCIONES MICROBIANAS
Dan la impresión de ser secundarias. Quizá sea importante en su mantenimiento y reagudización.
 
MORFOLOGÍA
Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y bronquios e hiperplasia de células caliciformes en bronquios y bronquiolos. El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa de tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco. 

CLÍNICA
el paciente presenta tos con expectoración purulenta, la facie es cianótica.

CAUSAS DE MUERTE
1) Core pulmonare
2) Insufiencia respiratoria crónica
3) Cáncer de pulmón

ASMA BRONQUIAL

Es el aumento de la irritabilidad del árbol traqueobronquial, lo que produce estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente o con tratamiento.

TIPOS
EXTRÍNSECA
- Alérgica: es la mas frecuante, es por exposiciona un alérgeno como polen, ácaro del polvo, caspa de animales. Hay una reacción de hipersensible de tipo I. Hay muchos genes implicados, ejemplo: HLA clase II, ADAM 33 (gen que codifica una metaloproteína que en los bronquios aumenta la proliferación de músculo liso y fibroblastos)
- Ocupacional: por inhalación de humos, gases químicos. Se produce primero una reacción de hipersensibilidad de tipo I y luego de tipo III.
- Por aspergilosis: es el aspergillus fulmigatus. Se produce primero una reacción de hipersensibilidad de tipo I y luego de tipo III.

INTRÍNSECA
- Sensible a la aspirina: sólo en pacientes susceptibles. La aspirina inhibe a la ciclooxigenasa, y en estos pacientes hay desvío hacia una mayor producción de leucotrienos.
- No atópica: es por virus, frío, estrés, contaminantes ambientales como dióxido de azúfre y dióxido de nitrógeno. Hay irritación vagal directa.

MORFOLOGÍA DEL ASMA ALÉRGICA
Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos. Dentro de los tapones se observan: los espírales de Curshman, que son espierales de epitelio descamado y los cristales de Charcot-Leyden, que son acúmulos de proteínas de membrana del eosinófilo. Se ve también hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial por las broncoconstricciones e infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial. Hay aumento de colágeno de tipo I y III en la membrana basal de la mucosa. Los eosinófilos liberan Proteína Básica Mayor, con la cual rompen epitelio sano.

CLÍNICA
El paciente presenta disnea, sibilancias, alargamiento de la espiración (la dificultad está en la salida del aire, porque queda atrapado dentro de los tapones mucosos).

BRONQUIECTASIAS

Dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos, provocada por infecciones crónicas necrotizantes.

CAUSAS
Congénitas: fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas, secuestro pulmonar, Síndrome de kartagener o de los cilios inmóviles: defecto en la movilidad ciliar (compromete cilias y el flagelo del espermatozoide) está formado por sinusitis, bronquiectasias, infertilidad y situs inversus. Adquiridas: son más frecuentes Obstrucción: tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica. Infecciones: secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV.  
Frecuentes: Lupus, Artritis Reumatoidea.

MORFOLOGÍA
La afectación es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas están dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal, se afectan las vías más verticales. Esta dilatación puede ser cilíndrica, fusiforme o sacular. La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa úlceras. La flora bacteriana mixta e incluso a veces hongos como el Aspergillus fumigatus.

CLÍNICA
Tos con expectoración maloliente, fiebre, a veces hemoptisis (por debilidad de la pared que está dilatada). Complicaciones:
1) Core pulmonale (por la hipoxia)
2) Amiloidosis
3) Abscesos

CORAZON

Cardiopatías Congénitas

1) Cortocircuitos de izquierda a derecha:
-comunicación interventricular
-comunicación interauricular
-persistencia del agujero oval
-persistencia del conducto arterioso
-comunicación auriculoventricular

2)Cortocircuitos de derecha a izquierda:
-tetralogía de Fallot (civ - aorta cabalga la civ - estenosis de la pulmonar - hipertrofa de vd)
-transposición de grandes vasos
-tronco arterioso común
-atresia tricuspídea


3)Estenosantes:
-atresia pulmonar
-atresia aórtica
-coartación aórtica

4)Malformación de posición:
-ectopia cordis
-dextrocardia
-mesocardio

Cosecuencias Clínicas de las Cardiopatías Congénitas:

*CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas por aumento de concentración de Hb reducida por mas de 3 a 5 gr/dl.
-Precoz: presente desde el nacimiento, en cortocircuitos de D a I
-Tardía: aparece años después del nacimiento, en cortocircuitos de I a D cuando por mayor presión de las cavidades derechas, se invierte el flujo.
*HIPERTENSIÓN PULMONAR: en cortocircuitos de I a D, aumenta la carga sobre la circulación pulmonar.
*CARDIOMEGALIA: por sobrecarga de trabajo.
*EMBOLIA PARADOJAL: pasaje de émbolos por defectos en los tabiques interauricular o interventricular
*ENDOCARDITIS INFECCIOSA: producto de las corrientes a chorro.

Cardiopatía Isquémica

Conjunto de enfermedades resultantes de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de oxígeno. Comprende 4 patologías:

1) ANGINA DE PECHO: síntomas caracterizados por dolor toràcico, que puede irradiarse a hombro y brazo izquierdo, epigastrio, etc, de duración de entre 15" a 15'.
-Estable: la mas frecuente. Se da ante ejercicio o excitación emocional. Cesa con reposo. Patogenia: ateroesclerosis coronaria moderada.
-Variante de prizmetal: en reposo. Patogenia: vasoespasmos coronarios, por déficit de producci´´on de vasodilatadores por parte del endotelio coronario.
-Inestable: en reposo, en pacientes que antes presentaron angina estable, indicando mala evolución. Patogenia: ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis. Próximo a infarto.

2)INFARTO DE MIOCARDIO: la isquemia debe superar los 30' para provocar infarto
-Transmural: afecta todo el espesor de la pared, mide al menos 2,5cm. Patogenia: ateroesclerosis grave con rotura de placa y trobosis total
Complicaciones: extensión del infarto - pericarditis fibrinohemorragica- insuficiencia mitral - rotura - aneurisma ventricular - trombos murales - arritmias - shock cardiogénico.
-Subendocardico: es multifocal, ocupa hasta la mitad interna de la pared, cada foco no supera el cm. Patogenia: ateroesclerosis grave asociada a circunstancia de shock o a trombosis añadida que sufre lisis antes que el infarto llegue a transmural.

Clínica: 

1- Síntomas: dolor precordial en garra, de comienzo brusco, que se irradia al brazo, hombro y mandíbula izquierda. No calma con vasodiltadores. Pueden ser asintomáticos en diabéticos, ancianos y trasplantados cardíacos.

2-Alteraciones en el ECG

3- Aumento de enzimas: la CK se eleva entre las 2 y 4 hs de producido, pero es inespecífica.
Específicas: MB-CK: isoenzima cardíaca, que aumenta entre las 2 y 4hs, desaparece a los dos o tres dias.
Troponina T e I: aparecen a las 2 a 4 hs, desaparece a los 7 a 10 dias.
CRP: marcador que predice IAM, si esta aumentada por encima de los 3mg/l, el riesgo es moderado.

3)CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:

Se da en personas de edad avanzada.
Patogenia: ateroesclerosis moderada asintomática, que provocó una isquemia crónica durante años y microinfartos. Hay múltiples focos de cicatrización, cada uno no supera el cm, hay atrofia cardiaca generalizada.  

4) MUERTE SUBITA CARDIACA:

Ateroesclerosis coronaria grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardíaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en el plazo no mayor a una hora.

Cardiopatía Hipertensiva:
Para diagnosticarla se necesita:
-Hipertrofia ventricular izquierda, descartando toda causa que pudiese producirla
-Presión por aumento de 140-90 mmHg. Suele haber aumento de resistencia periférica en el circuito de las arteriolas a nivel sistémico, el ventrículo izquierdo para vencer esa resistencia intenta aumentar su contractilidad a expensas de una hipertrofia patológica. 2 etapas:
1)Compensada: hay hipertrofia concéntrica, paciente asintomático, hay disminución del llenado ventricular, se dilata la aurícula izquierda, predisponiendo a la fibrilación auricular. Aumenta el área transversal de los miocitos.
2)Descompensada: Hipertrofia excéntrica con dilatación, llega a insuficiencia cardíaca. La pared del ventrículo izquierdo llega a medir 2 cm o mas. Aumenta el área transversal y la longitud de los miocitos

Cor Pulmonale

Dilatación del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, puede ser agudo o crónico. El espedor del VD llega a medir 1 cm en el crónico, en el agudo, hay dilatación sin hipertrofia. Lleva a la Insuficiencia Cardíaca derecha.

Valvulopatías

Estenosis valvular: dificultad de una válvula para abrirse por completo --------> dificulta el flujo anterógrado

Insuficiencia valvular: dificultad de una válvula para cerrarse por completo-------> permite el flujo rertógrado.

1)ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA

Es la valvulopatía mas frecuente. Puede ser congénita, donde la v aórtica es bicúspide, o adquirida, por calcificación, o por secuelas de la FR o endocarditis infecciosa. La causa mas frecuente es la senil, se da entre los 70 y 90 años y tiene relación con factores aterogénicos, pero en lugar de acumular fibras musculares lisas, presentan células de tipo osteoblásticas que favorecen el acúmulo de calcio.

Provoca hipertrofia venticular izquierda, crisis de angina de pecho y llevar a la insuficiencia cardíaca.

2)FIEBRE REUMATICA

Aparece después de una faringitis por EGA. Patogenia: reacción cruzada entre rta inmune a los Ags estreptocóccicos y Ags tisulares de corazón, articulaciones, snc, tcs y piel. Se da en pacientes susceptibles genéticamente.

Criterio de Jones: para diagnóstico clínico de FR, clasificadas en mayores y menores-

-Mayores: 1) carditis 2) poliartritis migratriz 3)eritema marginado cutáneo 4) nódulos subcutáneos 5)corea de Sydenham.

-Menores: 1)fiebre 2) artralgias 3) leucocitosis 4) aumeto de CRP eritrosedimentación.

La evidencia de la infección estreptococcica se demuestra por los ASLO, cultivo faríngeo y presencia de escarlatina reciente.

Lesión patognogmónica: Nódulos de Aschoff en el colágeno de articulaciones, mioardio y tcs. Comienza con necrosis fibrinoide por depósitos sobre el colágeno, se roden de LT, células plasmáticas y macrófagos. 

Luego aparecen las células de Anitschkow.

Lesiones en Corazón: produce pancarditis porque afecta todas las capas:

Miocarditis: nódulos de Aschoff en el intersticio que en raras ocasiones llevan a una arritmia mortal

Pericarditis: en "pan con mantequilla" por exudado fibrinoso.

Endocarditis: afectación de la mitral y o aórtica, con frecuente estenosis mitral con cuadro "en ojal" por presencia de verrugas en la línea de cierre, y tienden a fusionarse. Pueden llevar al cambio valvular.

3)PROLAPSO DE LA MITRAL

La v mitral posee valvas muy grandes o cuerdas tendinosas demasiado largas. Protruyen en la aurícula izquierda durante la sístole. La v es insuficiente.

Patogenia: defecto genético en los componentes conectivos de la válvula, por lo que también se da en el Sindrome de Marfan.

 4) CALCIFICACION DEL ANILLO DE LA MITRAL

Se da en ancianos, generalmente sin consecuencias clínicas.

5)CARDIOPATIA DEL SINDROME CARCINOIDE

Por tumores carcinoides secretores de serotonina, afecta al endocardio del lado derecho donde produce placas fibrosas formadas por c musculares lisas, colágeno y mucopolisacáridos. La v tricuspídea es la mas afectada, y suele sufrir insuficiencia.

6)VALVULOPATIAS CON VEGETACIONES

1- Endocarditis Infecciosa: colonización del endocardio mural o de las válvulas por un agente microbiano que da lugar a laformación de vegetaciones infecciosas. En el 95% es por bacterias, 5% por agentes micóticos. Las válvulas mas afectadas son las izquierdas. 

Morfologia: vegetaciones de gran tamañom con formación de abscesos en anillo. La bacteria se halla en el centro de la vegetacion y se rodea de fibrosis. El absceso puede perforar la valva.

2-Endocarditis trombótica no bacteriana: se produce en estados de hipercoagulabilidad, con formación de trombos en la línea de cierre, de 1 a 5 mm. No comprometen la función valvular, pero pueden desprenderse como émbolos. 

3- Endocarditis de Libman-Sacks: en lupus, afecta solo las válvulas AV. Son vegetaciones de 1 a 4mm por depósito de inmunocomplejos a ambos lados de las valvas.

      Miocarditis 

Procesos inflamatorios del miocardio, que lesionan los miocitos cardíacos.

 Causas: virales - bacterianas - micóticas - parasitarias - por reacción de hipersensibilidad - idiopáticas - tóxicas.

MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS:

1)MCP DILATADA (congestiva) en el 90% de los casos se dilatan las 4 cámaras llegando a insuficiencia cardíaca.

2) MCP HIPERTROFICA: el corazón es muy musculoso, hipercontráctil. La hipertrofia afecta a las 4 cámaras, aunque con predominio ventricular izquierdo y del septo interventricular. Es de causa genética.

Se observan fibras musculares desordenadas, miocitos hipertróficos y fibrosis. La cavidad ventricular está comprimida. Evolución: muerte súbita en deportistas, insuficiencia cardíaca, disfunción diastólica en el llenado.

3)MCP RESTRICTIVA: se restringe el llenado ventricular, poco frecuente. Se produce fibrosis en el endocardio y puede fibrosar las válvulas. Suele haber dilatación de las aurículas. Puede llevar a la insuficiencia cardíaca crónica.

          Pericarditis 

Aguda: - serosa

            - fibrinosa

            - purulenta

            - hemorrágica

Crónica: - caseosa

Pericarditis adhesiva: el pericardio se adhiere a las estructuras del mediastino y en cada sístole atrae a estas estructuras, provocado cardiomegalia por sobrecarga de trabajo, llegando a insuficiencia cardíaca.

Pericarditis constrictiva: hay una cicatriz fibrocalcificada que envuelve al corazón, limitando sus movimientos, de esta forma se atrofia llegando a la insuficiencia cardíaca.

 

Patologìa de Vasos

PATOLOGIA DE VASOS

ALTERACIONES CONGÈNITAS                                         ARTERIOESCLEROSIS

Fìstulas arteriovenosas                                                             Ateroesclerosis

Aneurisma en fresa                                                                 Calcificaciòn de la media

Enfermedad de Rendu Osler Weber                                         Arterioloesclerosis

 

Fìstulas arteriovenosas: comunicaciòn anormal entre arteria y vena, pequeñas, de localizaciòn en cerebro, pueden provocar hemorragias.

                                      

Aneurisma en fresa: se produce en el polìgono de Willis, no supera el cm. Puede romperse y generar hemorragia subaracnoidea.

                                                

                                     

                                                  

                                       

                

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber: es tipo autonòmica dominante, no se da en cerebro. Hay telangiectasias en boca, nariz, piel, aparato urinario y respiratorio. Dan hemorragias

                                                                  

                                                  

 

Displasia Fibromuscular: Engrosamiento de arterias renales, vertebrales, carotìdeas, por hiperplasia de las tùnicas media e ìntima con fibrosis. Hay estenosis de la luz.

                                  

                                        

 

ARTERIOESCLEROSIS

Ateroesclerosis: formaciòn de placas de ateroma en la ìntima de arterias de mediano y gran calibre , con estrechamiento de la luz. Es una enfermedad crònica, asintomàtica hasta que se de afecta el 75% de la luz, y es recièn en este momento cuando presenta sintomatologìa, ej: angina de pecho.

Epidemiologìa: factores de riesgo tienen efecto multiplicativo

No Modificables: edad - sexo - herencia

Modificables: hiperolesterolemia - HT - diabetes - tabaquismo - sedentarismo - obesidad -

PLACA DE ATEROMA: papilla amarillenta de 0,5 a 2 cm, que està dentro de la ìntima, protruye hacia la luz y hacia la media, debilitàndola. Sitios mas frecuentes: aorta abdominal - ilìacas primitivas - femoral - caròtidas - coronarias - polìgono de Willis - zonas de bifurcaciòn.

3 componentes: _ cèlulas: musculares lisas, macròfagos y LT

_ matriz extraceular

_ lìpidos

Presentan una cubierta fibrosa formada por colàgeno, fibras elàsticas, proteoglucanos, cèlulas y fibras musculares lisas. Y un nùcleo lipìdico de colesterol, cristales de colesterol, cèlulas espumosas, restos celulares.

                                
                                     

                                         

ESTRÌA GRASA: se observa desde la infancia. Mi de 1cm de largo por 1mm de ancho. Podrìan ser precursoras de placa de ateroma, sobre todo en coronarias.

  

Complicaciones de la placa de ateroma:

*Trombosis: se inicia en un sitio de lesiòn edndotelial

* Ulceraciòn: se desprende un segmento de placa y genera un èmbolo

*Calcificaciòn: de tipo distròfica

* Hemorragia: ingresa sangre desde la luz por una fisura pudiendo desprender la placa.

*Aneurisma: por debilitamiento de la media.

Las complicaciones se relacionan con la composiciòn de la placa, y por eso se las clasifica como:

_ Placa estable: nùcleo lipìdico con escasa inflamaciòn, rodeado de cubierta fibrosa.

_Placa inestable: nùcleo lipìdico con abundante inflamaciòn y una cubierta delgada.  

Calcificaciòn de la media o enfermedad de Monckeberg: afecta a las arterias de mediano y pequeño calibre, no compromete el calibre, por lo que es de escasa importancia clìnica. Se produce una calcificaciòn de la tùnica media, los cuales se endurecen, debida a una vasoconstricciòn persistente. Se observa en femorales, cubitales, radiales,tibiales. Aparece luego de los 50 años.

                                 

                       

Arterioloesclerosis: compromete las arteriolas. Se clasifican:

Hilanina: hay una alteraciòn en el endotelio, que permite el pasaje de proteínas plasmàticas con depòsito en la ìntima. Se produce un engrosamiento hialino en la ìntima que disminuye la luz del vaso.

Hiperplàsica: en HT maligna, hay una filtraciòn mas intensa que en la hialina, con engrosamiento de la pared tipo piel de cebolla, por duplicaciòn de fibras elàsticas. Hay gran estrechez de la luz.

                                        

                         

VASCULITIS: Procesos inflamatorios que afectan a los vasos. Las mas afectadas son las arterias, por lo que se denomina arteritis.  Clasificaciòn:

 Primarias: su etiologìa no es clara.

Secundarias: se conoce la etiologìa, ejemplo:en la sìfilis la endarterirtis obliterante.

Las primarias, a su vez, pueden clasificarse de acuerdo al tamaño de los vasos afectados:

Vasculitis de grandes vasos:     _ arteritis de cèlulas gigantes

                                              _ arteritis de Takayasu

Vasculitis de vasos medianos:  _ panarteritis nudosa

                                              _ enfermedad de Kawasaki

                                              _ enfermedad de Buerger

Vasculitis de pequeños vasos:  _ granuomatosis de Wegener

                                              _ poliangitis microscòpica

                                              _ sìndrome de Churg - Strauss

Arteritis de cèlulas gigantes o de la Temporal: Es la vasculitis mas frecuente.

Se da despuès de los 50 años. Afecta vasos craneales, sobre todo la arteria TEMPORAL, tambièn la oftàlmica, vertebrales, a veces la aorta. Patogenia:   autoinmunidad celular contra la elastina de los vasos, formaciòn de granulomas. Morfologìa: granulomas de tipo inmune, fibrosis de la ìntima que provoca nodularidad en la arteria. Clìnica: cuadro similar al gripal (fiebre, adelgazamiento, cansancio, cefalea) tètrada de Celso en la arteria, dificultades visuales.

Arteritis de Takayasu: frecuente en mujeres de 40 años. Se caracteriza por fibrosis en cayado aòrtico que compromete la salida de los grandes vasos. Patogenia: relaciòn genèticay formaciòn de granulomas inmunes. Morfologìa: granulomas en ìntima y media que se fibrosa y estenosa la salida de los vasos. Clìnica:  sìntomas inespecìficos como canasancio, adelgazamiento y fiebre. La fibrosis en las carotidas provoca alteraciones oculares, mareos, dificultad en el habla y degluciòn. La fibrosis en la subclavia produce debilidad, hipotension en extremidades superiores. La muere se produce por infarto de miocardio debido a fibrosis en las coronarias.

  Panarteritis Nudosa (PAN):  Vasculitis sistèmica, frecuente en adultos jòvenes. Afecta arterias del corazòn, intestino, hìgado, etc. Respeta la circulaciòn pulmonar. Morfologìa:  los vasos afectados presentan nòdulos. 1) hay necrosis fibrinoide en la ìntima en inflamaciòn de la pared. 2) fibrosis del vaso, puede haber aneurismas. 3) fibrosis completa que provoca nodularidad e isquemia. Patogenia: complejos de anticuerpos anti  hepatitis B - antìgenos en vasos. Clìnica:  isquemia e infartos en tejidos y òrganos afectados. Malestar, fiebre, hipertensiòn, afecciòn abdominal, melenas, mialgias, neuritis perifèrica. Como causa mas frecuente de muerte, la falla renal.

Enfermedad de Kawasaki: afecta niños y lactantes. Comiena con fiebre, linfoadenopatias, erosiones en boca y conjuntivas que podrìan iniciarse por reacciòn de hipersensibilidad, debido a virus, que en pacientes susceptibles evoluciona afectando coronarias, que sufren aneurismas, ocasionando infarto de miocardio, siendo èsta la principal causa de muerte. Patogenia: virus provocarìa reacciòn cruzada con el endotelio de las coronarias. Clìnica:   eritema con erosiones en boca y onjuntivas, edema de manos y pies, exantema descamativo, adenopatìas.

 Enfermedad de Buerger:  mas frecuente en varones, antes de los 35 años, con exclusividad de los fumadores en pacientes susceptibles Con HLA. Morfologìa:  afecta vasos de brazos y piernas. Hay trombos murales con microabscesos, provocan isquemia. Clìnica: dolor en el empeine ante el ejercicio, dolores en reposo, afectacion nerviosa. Puede haber ùlceras en dedos de pies y manos.

Granulomatosis de Wegener:  frecuente en varones alrededor de los 50 años. Morfologia: 1) vasculitis necrotizante en pequeños vasos de vias respiratorias superiores e inferiores con granulomas inmunes. 2)glomerulonefritis progresiva, siendo la principal causa de muerte la insuficiencia renal. Patogenia: autonmunidad celular con granulomas contra componentes vasculares y presencia de C-ANCA. Clìnica: neumonìas persistentes, sinusitis crònica, ùlceras mucosas, nefropatìa.

 Poliangitis microscòpica: similar a PAN pero microscòpica, afecta a los pulmones, produce glomerulonefritis. Patogenia: respuesta a antìgenos como farmacos, que ocasionan hipersensibilidad tipo III, presencia de P-ANCA. Morfologìa: necrosis fibrinoide con lesiones necrosantes. Clìnica: hemoptisis, hematuria, proteinuria, pùrpura cutànea, debilidad muscular.

Sìndrome de Churg-Strauss: lesiones como en PAN, con granulomas, infiltrado de eosinòfilos en sangre y tejidos afetados: pulmòn, cavidad nasal, corazòn, piel. Patogenia:  se asocia a P-ANCA. Se relaciona con el asma, rinitis, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia perifèrica. Clinica: afectaciòn cutànea, hemorragia digestiva, y nefropatìa. Isquemia cardìaca o miocarditis, principal causa de muerte.