Patologìa de Vasos

PATOLOGIA DE VASOS

ALTERACIONES CONGÈNITAS                                         ARTERIOESCLEROSIS

Fìstulas arteriovenosas                                                             Ateroesclerosis

Aneurisma en fresa                                                                 Calcificaciòn de la media

Enfermedad de Rendu Osler Weber                                         Arterioloesclerosis

 

Fìstulas arteriovenosas: comunicaciòn anormal entre arteria y vena, pequeñas, de localizaciòn en cerebro, pueden provocar hemorragias.

                                      

Aneurisma en fresa: se produce en el polìgono de Willis, no supera el cm. Puede romperse y generar hemorragia subaracnoidea.

                                                

                                     

                                                  

                                       

                

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber: es tipo autonòmica dominante, no se da en cerebro. Hay telangiectasias en boca, nariz, piel, aparato urinario y respiratorio. Dan hemorragias

                                                                  

                                                  

 

Displasia Fibromuscular: Engrosamiento de arterias renales, vertebrales, carotìdeas, por hiperplasia de las tùnicas media e ìntima con fibrosis. Hay estenosis de la luz.

                                  

                                        

 

ARTERIOESCLEROSIS

Ateroesclerosis: formaciòn de placas de ateroma en la ìntima de arterias de mediano y gran calibre , con estrechamiento de la luz. Es una enfermedad crònica, asintomàtica hasta que se de afecta el 75% de la luz, y es recièn en este momento cuando presenta sintomatologìa, ej: angina de pecho.

Epidemiologìa: factores de riesgo tienen efecto multiplicativo

No Modificables: edad - sexo - herencia

Modificables: hiperolesterolemia - HT - diabetes - tabaquismo - sedentarismo - obesidad -

PLACA DE ATEROMA: papilla amarillenta de 0,5 a 2 cm, que està dentro de la ìntima, protruye hacia la luz y hacia la media, debilitàndola. Sitios mas frecuentes: aorta abdominal - ilìacas primitivas - femoral - caròtidas - coronarias - polìgono de Willis - zonas de bifurcaciòn.

3 componentes: _ cèlulas: musculares lisas, macròfagos y LT

_ matriz extraceular

_ lìpidos

Presentan una cubierta fibrosa formada por colàgeno, fibras elàsticas, proteoglucanos, cèlulas y fibras musculares lisas. Y un nùcleo lipìdico de colesterol, cristales de colesterol, cèlulas espumosas, restos celulares.

                                
                                     

                                         

ESTRÌA GRASA: se observa desde la infancia. Mi de 1cm de largo por 1mm de ancho. Podrìan ser precursoras de placa de ateroma, sobre todo en coronarias.

  

Complicaciones de la placa de ateroma:

*Trombosis: se inicia en un sitio de lesiòn edndotelial

* Ulceraciòn: se desprende un segmento de placa y genera un èmbolo

*Calcificaciòn: de tipo distròfica

* Hemorragia: ingresa sangre desde la luz por una fisura pudiendo desprender la placa.

*Aneurisma: por debilitamiento de la media.

Las complicaciones se relacionan con la composiciòn de la placa, y por eso se las clasifica como:

_ Placa estable: nùcleo lipìdico con escasa inflamaciòn, rodeado de cubierta fibrosa.

_Placa inestable: nùcleo lipìdico con abundante inflamaciòn y una cubierta delgada.  

Calcificaciòn de la media o enfermedad de Monckeberg: afecta a las arterias de mediano y pequeño calibre, no compromete el calibre, por lo que es de escasa importancia clìnica. Se produce una calcificaciòn de la tùnica media, los cuales se endurecen, debida a una vasoconstricciòn persistente. Se observa en femorales, cubitales, radiales,tibiales. Aparece luego de los 50 años.

                                 

                       

Arterioloesclerosis: compromete las arteriolas. Se clasifican:

Hilanina: hay una alteraciòn en el endotelio, que permite el pasaje de proteínas plasmàticas con depòsito en la ìntima. Se produce un engrosamiento hialino en la ìntima que disminuye la luz del vaso.

Hiperplàsica: en HT maligna, hay una filtraciòn mas intensa que en la hialina, con engrosamiento de la pared tipo piel de cebolla, por duplicaciòn de fibras elàsticas. Hay gran estrechez de la luz.

                                        

                         

VASCULITIS: Procesos inflamatorios que afectan a los vasos. Las mas afectadas son las arterias, por lo que se denomina arteritis.  Clasificaciòn:

 Primarias: su etiologìa no es clara.

Secundarias: se conoce la etiologìa, ejemplo:en la sìfilis la endarterirtis obliterante.

Las primarias, a su vez, pueden clasificarse de acuerdo al tamaño de los vasos afectados:

Vasculitis de grandes vasos:     _ arteritis de cèlulas gigantes

                                              _ arteritis de Takayasu

Vasculitis de vasos medianos:  _ panarteritis nudosa

                                              _ enfermedad de Kawasaki

                                              _ enfermedad de Buerger

Vasculitis de pequeños vasos:  _ granuomatosis de Wegener

                                              _ poliangitis microscòpica

                                              _ sìndrome de Churg - Strauss

Arteritis de cèlulas gigantes o de la Temporal: Es la vasculitis mas frecuente.

Se da despuès de los 50 años. Afecta vasos craneales, sobre todo la arteria TEMPORAL, tambièn la oftàlmica, vertebrales, a veces la aorta. Patogenia:   autoinmunidad celular contra la elastina de los vasos, formaciòn de granulomas. Morfologìa: granulomas de tipo inmune, fibrosis de la ìntima que provoca nodularidad en la arteria. Clìnica: cuadro similar al gripal (fiebre, adelgazamiento, cansancio, cefalea) tètrada de Celso en la arteria, dificultades visuales.

Arteritis de Takayasu: frecuente en mujeres de 40 años. Se caracteriza por fibrosis en cayado aòrtico que compromete la salida de los grandes vasos. Patogenia: relaciòn genèticay formaciòn de granulomas inmunes. Morfologìa: granulomas en ìntima y media que se fibrosa y estenosa la salida de los vasos. Clìnica:  sìntomas inespecìficos como canasancio, adelgazamiento y fiebre. La fibrosis en las carotidas provoca alteraciones oculares, mareos, dificultad en el habla y degluciòn. La fibrosis en la subclavia produce debilidad, hipotension en extremidades superiores. La muere se produce por infarto de miocardio debido a fibrosis en las coronarias.

  Panarteritis Nudosa (PAN):  Vasculitis sistèmica, frecuente en adultos jòvenes. Afecta arterias del corazòn, intestino, hìgado, etc. Respeta la circulaciòn pulmonar. Morfologìa:  los vasos afectados presentan nòdulos. 1) hay necrosis fibrinoide en la ìntima en inflamaciòn de la pared. 2) fibrosis del vaso, puede haber aneurismas. 3) fibrosis completa que provoca nodularidad e isquemia. Patogenia: complejos de anticuerpos anti  hepatitis B - antìgenos en vasos. Clìnica:  isquemia e infartos en tejidos y òrganos afectados. Malestar, fiebre, hipertensiòn, afecciòn abdominal, melenas, mialgias, neuritis perifèrica. Como causa mas frecuente de muerte, la falla renal.

Enfermedad de Kawasaki: afecta niños y lactantes. Comiena con fiebre, linfoadenopatias, erosiones en boca y conjuntivas que podrìan iniciarse por reacciòn de hipersensibilidad, debido a virus, que en pacientes susceptibles evoluciona afectando coronarias, que sufren aneurismas, ocasionando infarto de miocardio, siendo èsta la principal causa de muerte. Patogenia: virus provocarìa reacciòn cruzada con el endotelio de las coronarias. Clìnica:   eritema con erosiones en boca y onjuntivas, edema de manos y pies, exantema descamativo, adenopatìas.

 Enfermedad de Buerger:  mas frecuente en varones, antes de los 35 años, con exclusividad de los fumadores en pacientes susceptibles Con HLA. Morfologìa:  afecta vasos de brazos y piernas. Hay trombos murales con microabscesos, provocan isquemia. Clìnica: dolor en el empeine ante el ejercicio, dolores en reposo, afectacion nerviosa. Puede haber ùlceras en dedos de pies y manos.

Granulomatosis de Wegener:  frecuente en varones alrededor de los 50 años. Morfologia: 1) vasculitis necrotizante en pequeños vasos de vias respiratorias superiores e inferiores con granulomas inmunes. 2)glomerulonefritis progresiva, siendo la principal causa de muerte la insuficiencia renal. Patogenia: autonmunidad celular con granulomas contra componentes vasculares y presencia de C-ANCA. Clìnica: neumonìas persistentes, sinusitis crònica, ùlceras mucosas, nefropatìa.

 Poliangitis microscòpica: similar a PAN pero microscòpica, afecta a los pulmones, produce glomerulonefritis. Patogenia: respuesta a antìgenos como farmacos, que ocasionan hipersensibilidad tipo III, presencia de P-ANCA. Morfologìa: necrosis fibrinoide con lesiones necrosantes. Clìnica: hemoptisis, hematuria, proteinuria, pùrpura cutànea, debilidad muscular.

Sìndrome de Churg-Strauss: lesiones como en PAN, con granulomas, infiltrado de eosinòfilos en sangre y tejidos afetados: pulmòn, cavidad nasal, corazòn, piel. Patogenia:  se asocia a P-ANCA. Se relaciona con el asma, rinitis, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia perifèrica. Clinica: afectaciòn cutànea, hemorragia digestiva, y nefropatìa. Isquemia cardìaca o miocarditis, principal causa de muerte.