Patología de la hipófisis
ADENOMAS PITUITARIOS
Los adenomas hipofisiarios pueden ser:
- Funcionantes: asociados con exceso hormonal y manifestaciones clínicas.
- Silentes: demostración inmunohistoquímica y/o ultraestructural de producción hormonal sólo a nivel tisular, sin síntomas clínicos derivados del exceso hormonal.
Ambos tipos de adenomas están usualmente constituidos de un tipo celular único y producen una hormona predominantemente única, aunque puede haber excepciones.
Los adenomas hipofisiarios se clasifican según las hormonas producidas por las células neoplásicas detectadas por tinciones inmunohistoquímicas realizadas sobre las secciones tisulares.
Algunos adenomas hipofisiarios pueden secretar dos hormonas (GH y prolactina son la combinación más frecuente), y raramente son plurihormonales.
Finalmente los adenomas hipofisiarios pueden ser hormona – negativos, basados en la ausencia de reactividad inmunohistoquímica y demostración ultraestructural de diferenciación de líneas celulares específicas.
Los adenomas hipofisiarios se designan arbitrariamente como microadenomas (diámetro inferior a 1 cm), y macroadenomas (si exceden 1 cm de diámetro). Los adenomas silentes y hormona – negativos probablemente llaman la atención clínica en un estadio más avanzado que aquellos asociados con alteraciones endocrinas y, por tanto, suelen ser macroadenomas.
Prolactinomas
Los niveles séricos de Prl aumentados producen amenorrea, galactorrea, pérdida de líbido e infertilidad. El diagnóstico de un adenoma hipofisario se realiza más fácilmente en las mujeres que en los hombres debido a que los periodos menstruales se alteran fácilmente por la hiperprolactinemia. Los tumores secretores de Prl suponen el 25% de los casos de amenorrea. En cambio en los varones y en las mujeres de mayor edad, las manifestaciones hormonales puedes ser sutiles y permitir que los tumores alcancen tamaños considerables antes de ser detectados clínicamente.
Los niveles séricos de Prl aumentados producen amenorrea, galactorrea, pérdida de líbido e infertilidad. El diagnóstico de un adenoma hipofisario se realiza más fácilmente en las mujeres que en los hombres debido a que los periodos menstruales se alteran fácilmente por la hiperprolactinemia. Los tumores secretores de Prl suponen el 25% de los casos de amenorrea. En cambio en los varones y en las mujeres de mayor edad, las manifestaciones hormonales puedes ser sutiles y permitir que los tumores alcancen tamaños considerables antes de ser detectados clínicamente.
Adenomas de hormona de crecimiento (células somatotropas)
Los tumores secretores de hormona del crecimiento, GH, son el segundo tipo más frecuente de adenomas funcionales y son responsables de la mayoría de los niveles excesivos de GH; se asocian con acromegalia o gigantismo. Microscópicamente los adenomas que contienen GH se componen de células densamente granuladas, que aparecen acidofílicas o cromofóbicas en los cortes rutinarios; las tinciones de inmunohistoquímica muestran positividad para GH. Las variantes escasamente granuladas contienen un "cuerpo fibroso" próximo al núcleo que es innunorreactivo para citoqueratina.
Los tumores secretores de hormona del crecimiento, GH, son el segundo tipo más frecuente de adenomas funcionales y son responsables de la mayoría de los niveles excesivos de GH; se asocian con acromegalia o gigantismo. Microscópicamente los adenomas que contienen GH se componen de células densamente granuladas, que aparecen acidofílicas o cromofóbicas en los cortes rutinarios; las tinciones de inmunohistoquímica muestran positividad para GH. Las variantes escasamente granuladas contienen un "cuerpo fibroso" próximo al núcleo que es innunorreactivo para citoqueratina.
Adenoma de células corticotropas
Los adenomas de células corticotropas son generalmente pequeños microadenomas en el momento del diagnóstico. Esto tumores son basófilos o cromofóbicos. Las tinciones inmunohistoquímicas para corticotropina producen una reacción intensa en los adenomas basofílicos. Los tumores cromofóbicos son a menudo mayores y producen síntomas debido a su efecto de masa local. El " cambio hialino basofílico de Crooke" puede observarse en el citoplasma de las células corticotropas, incluyendo las células no neoplásicas de alrededor.
El exceso de producción de corticotropina por parte de este adenoma radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipercortisolismo ( también conocido como síndrome de Cushing ). Puede estar causado por una gran variedad de situaciones además de por los tumores hipofisrios productores de corticotropina.
Los adenomas de células corticotropas son generalmente pequeños microadenomas en el momento del diagnóstico. Esto tumores son basófilos o cromofóbicos. Las tinciones inmunohistoquímicas para corticotropina producen una reacción intensa en los adenomas basofílicos. Los tumores cromofóbicos son a menudo mayores y producen síntomas debido a su efecto de masa local. El " cambio hialino basofílico de Crooke" puede observarse en el citoplasma de las células corticotropas, incluyendo las células no neoplásicas de alrededor.
El exceso de producción de corticotropina por parte de este adenoma radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipercortisolismo ( también conocido como síndrome de Cushing ). Puede estar causado por una gran variedad de situaciones además de por los tumores hipofisrios productores de corticotropina.
HIPERPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Existen tres tipos de síndromes clínicos: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y los síndromes adrenogenitales o virilizantes. Las manifestaciones clínicas de cada uno de ellos se superponen, dado que también lo hacen las funciones de algunos de los esteroides suprarrenales.
Existen tres tipos de síndromes clínicos: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y los síndromes adrenogenitales o virilizantes. Las manifestaciones clínicas de cada uno de ellos se superponen, dado que también lo hacen las funciones de algunos de los esteroides suprarrenales.
Síndrome de Cushing
Causado por cualquier trastorno que eleve las concentraciones plasmáticas de glucocorticoides. En la práctica clínica, la mayoría de los casos se deben a la administración de glucocorticoides exógenos, aunque la hiperplasia suprarrenal bilateral por la secreción de ACTH hipofisaria y la producción ectópica de esta hormona por parte de un tumor extrahipofisario, también produce un número importante de casos.
La hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis se da tres veces más en las mujeres y su comienzo se suele situar en la 3ª-4ª década. La mayor parte de los casos se deben a un adenoma hipofisario, de hecho, estos tumores se observan en el 90% de los pacientes con estas características. Ocasionalmente, la causa reside en el hipotálamo o en centros nerviosos superiores, dando lugar a una secrección inadecuada de CRH.
Tradicionalmente, sólo se define como caso de enfermedad de Cushing al individuo que tiene un tumor hipofisario productor de ACTH, en tanto que el término síndrome de Cushing se refiere a todas las causas de exceso de cortisol: tumor productor de ACTH exógena, tumor suprarrenal, tumor hipofisario secretor de ACTH o tratamiento con exceso de glucocorticoides.
Causado por cualquier trastorno que eleve las concentraciones plasmáticas de glucocorticoides. En la práctica clínica, la mayoría de los casos se deben a la administración de glucocorticoides exógenos, aunque la hiperplasia suprarrenal bilateral por la secreción de ACTH hipofisaria y la producción ectópica de esta hormona por parte de un tumor extrahipofisario, también produce un número importante de casos.
La hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis se da tres veces más en las mujeres y su comienzo se suele situar en la 3ª-4ª década. La mayor parte de los casos se deben a un adenoma hipofisario, de hecho, estos tumores se observan en el 90% de los pacientes con estas características. Ocasionalmente, la causa reside en el hipotálamo o en centros nerviosos superiores, dando lugar a una secrección inadecuada de CRH.
Tradicionalmente, sólo se define como caso de enfermedad de Cushing al individuo que tiene un tumor hipofisario productor de ACTH, en tanto que el término síndrome de Cushing se refiere a todas las causas de exceso de cortisol: tumor productor de ACTH exógena, tumor suprarrenal, tumor hipofisario secretor de ACTH o tratamiento con exceso de glucocorticoides.
Hiperaldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo designa a un grupo de síndromes poco frecuentes caracterizados por una secreción excesiva y crónica de aldosterona, produciendo retención de sodio y excreción d epotasio y, por consiguiente, hipertensión e hipopotasemia.
El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario a una causa extra-adrenal.
El hiperaldosteronismo primario se debe a una sobreproducción autónoma de aldosterona, ocasionando la inhibición del sistema renina-angiotensina y el descenso de la actividad de renina plasmática. Puede estar causado por una neoplasia corticosuprarrenal.
En cambio, el hiperaldosteronismo secundario se debe a la activación del sistema renina-angiotensina, produciéndose un aumento de los niveles de renina. Puede encontrarse en situaciones como el descenso de la perfusión renal, hipovolemia arterial y edema ( producidos por insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico) y en el embarazo, gracias a la elevación plasmática del sustrato de la renina inducida por los estrógenos.
El hiperaldosteronismo designa a un grupo de síndromes poco frecuentes caracterizados por una secreción excesiva y crónica de aldosterona, produciendo retención de sodio y excreción d epotasio y, por consiguiente, hipertensión e hipopotasemia.
El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario a una causa extra-adrenal.
El hiperaldosteronismo primario se debe a una sobreproducción autónoma de aldosterona, ocasionando la inhibición del sistema renina-angiotensina y el descenso de la actividad de renina plasmática. Puede estar causado por una neoplasia corticosuprarrenal.
En cambio, el hiperaldosteronismo secundario se debe a la activación del sistema renina-angiotensina, produciéndose un aumento de los niveles de renina. Puede encontrarse en situaciones como el descenso de la perfusión renal, hipovolemia arterial y edema ( producidos por insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico) y en el embarazo, gracias a la elevación plasmática del sustrato de la renina inducida por los estrógenos.
Síndromes androgenitales
La corteza suprarrenal secreta dihidroepialdosterona y androstenodiona, los cuales deben transformarse en testosterona en los tejidos periféricos para ejercer sus efectos androgénicos.
Los andrógenos suprarrenales están controlados por la ACTH, por tanto, su excesiva secreción puede considerarse como un único síndrome o como componente de la enfermedad de Cushing.
La corteza suprarrenal secreta dihidroepialdosterona y androstenodiona, los cuales deben transformarse en testosterona en los tejidos periféricos para ejercer sus efectos androgénicos.
Los andrógenos suprarrenales están controlados por la ACTH, por tanto, su excesiva secreción puede considerarse como un único síndrome o como componente de la enfermedad de Cushing.
ADENOMA DE LA CORTEZA ADRENAL
Los adenomas suprarrenales son tumores benignos amarillentos o amarillos marronáceos por estar compuestos de lípidos, que se rodean de una cápsula y que suelen presentarse de manera solitaria y circunscrita. Por norma general, son tumores pequeños, de diámetro entre 1 o 2 cm y un peso menor a 30 g.
Microscópicamente se forman de células similares a las situadas en la zona fasciculada de la corteza normal; el núcleo suele ser de pequeño tamaño, con algunos grados de pleomorfismo.
La mayoría de los adenomas corticales no producen hiperfunción, y se diagnostican de manera accidental en el momento de una autopsia o prueba de imagen no relacionada con esta causa. Como curiosidad, al adenoma suprarrenal se le denomina clásicamente “incidentaloma” debido a su descubrimiento de manera casual durante la examinación para el estudio de otras patologías diferentes.
Etiología
Las causas del adenoma de la corteza suprarrenal no son muy conocidas, si bien se suele asociar a mutaciones de ciertos genes aún no identificados. Es frecuente que se encuentren asociados a enfermedades genéticas como por ejemplo la neoplasia endocrina múltiple tipo I, el síndrome de Beckwith-Wiedemann, y en el complejo de Carney; o en pacientes con alteraciones en la producción de hormonas esteroideas (sintetizadas en la corteza suprarrenal), sobretodo si ésta se produce de manera descontrolada.
Los adenomas suprarrenales son tumores benignos amarillentos o amarillos marronáceos por estar compuestos de lípidos, que se rodean de una cápsula y que suelen presentarse de manera solitaria y circunscrita. Por norma general, son tumores pequeños, de diámetro entre 1 o 2 cm y un peso menor a 30 g.
Microscópicamente se forman de células similares a las situadas en la zona fasciculada de la corteza normal; el núcleo suele ser de pequeño tamaño, con algunos grados de pleomorfismo.
La mayoría de los adenomas corticales no producen hiperfunción, y se diagnostican de manera accidental en el momento de una autopsia o prueba de imagen no relacionada con esta causa. Como curiosidad, al adenoma suprarrenal se le denomina clásicamente “incidentaloma” debido a su descubrimiento de manera casual durante la examinación para el estudio de otras patologías diferentes.
Etiología
Las causas del adenoma de la corteza suprarrenal no son muy conocidas, si bien se suele asociar a mutaciones de ciertos genes aún no identificados. Es frecuente que se encuentren asociados a enfermedades genéticas como por ejemplo la neoplasia endocrina múltiple tipo I, el síndrome de Beckwith-Wiedemann, y en el complejo de Carney; o en pacientes con alteraciones en la producción de hormonas esteroideas (sintetizadas en la corteza suprarrenal), sobretodo si ésta se produce de manera descontrolada.
CARCINOMA DE LA CORTEZA ADRENAL
Aunque son neoplasias poco frecuentes, tienen un grado alto de
malignidad, esto se debe a que su diagnóstico suele ser tardío, y se
acompaña de invasiones vasculares, además de otras metástasis. Este
hecho supone que el carcinoma suprarrenal sea considerado en la mayoría
de los casos incurable, pero cabe resaltar que, si su diagnóstico fuera
precoz, podría ser tratable.
Por lo general, tienen más probabilidad de ser funcionales que los adenomas, por lo tanto, suelen asociarse a una clínica de virilización u otras características propias del hiperadrenalismo. Esto nos hace pensar que el diagnóstico tardío se deba a la no manifestación de sintomatología, puesto que ésta se hace evidente en estadíos avanzados.
Por lo general, tienen más probabilidad de ser funcionales que los adenomas, por lo tanto, suelen asociarse a una clínica de virilización u otras características propias del hiperadrenalismo. Esto nos hace pensar que el diagnóstico tardío se deba a la no manifestación de sintomatología, puesto que ésta se hace evidente en estadíos avanzados.
Glándula paratirodes
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Es una causa frecuente de hipercalcemia. Esta hiperfunción se debe fundamentalmente a adenomas, pero también a hiperplasia primaria difusa o nodular, y a carcinoma de paratiroides; también puede deberse a síndromes familiares. Es típico de adultos, más en mujeres, apareciendo sobre todo a partir de los 50 años.
Los pacientes con hiperparatiroidismo presentan niveles sericos de PTH están muy altos en relacion con el caclio sericos, mientras que en la hipercalcmia de causa no hiperparatioidea tienen niveles e PTH bajos o indetectables.
El análisis también muestra una hipofosfatemia; hay un aumento de la excreción urinaria de calcio y fosfato. La enfermedad renal secundaria puede inducir la retención de fosfato, normalizando sus niveles.
Hiperparatiroidismo primario sintomático Son consecuencia del aumento de PTH e hipercalcmia. Clásicamente se asocia a dolores óseos, cálculos renales, lamentos bdominales y gemidos psíquicos.. es decir hay afectaxion ósea, nefrolitiasis, trastornos gastrointestinales, alteraciones del sistema nerviosos central, anomalías neuromusuclares y anomalías cardiacas.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Aparece en cualquier patología que curse con un descenso crónico de calcio sérico, puesto que induce una hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides. Dentro de las situaciones responsables la más común es la insuficiencia renal. Otras posibles casusas son la ingesta insuficiente de calcio en la dieta, esteatorrea déficit de vitamina D.
La clínica cursa con la derivada de la insuficiencia renal crónica. Además el exceso de PTH tiene propias consecuencias, aunque más leves que en el hiperparatiroidismo primario. Se produce una calcificación vascular que puede producir lesiones isquémicas en diferentes órganos; esta situación se llama calcifilaxia.
En algunos pacientes, el paratiroides aumenta su actividad de forma autónoma produciendo una hipercalcemia, es el hiperparatiroidismo terciario. Suele ser necesaria la extirpación de la glándula.
Aparece en cualquier patología que curse con un descenso crónico de calcio sérico, puesto que induce una hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides. Dentro de las situaciones responsables la más común es la insuficiencia renal. Otras posibles casusas son la ingesta insuficiente de calcio en la dieta, esteatorrea déficit de vitamina D.
La clínica cursa con la derivada de la insuficiencia renal crónica. Además el exceso de PTH tiene propias consecuencias, aunque más leves que en el hiperparatiroidismo primario. Se produce una calcificación vascular que puede producir lesiones isquémicas en diferentes órganos; esta situación se llama calcifilaxia.
En algunos pacientes, el paratiroides aumenta su actividad de forma autónoma produciendo una hipercalcemia, es el hiperparatiroidismo terciario. Suele ser necesaria la extirpación de la glándula.
HIPOPARATIROIDISMO
Es una situación menos frecuente que el hiperparatiroidismo. Entre sus causas encontramos un hipoparatiroidismo provocado por una intervención quirúrgica en la que se extirpan las glándulas paratiroideas de forma accidental; su ausencia congénita por alteraciones en el desarrollo; el hipoparatiroidismo familiar asociado a otros síndromes; y el hipoparatiroidismo idiopático que puede ser una enfermada autoinmune que atrofia la glándula.
La clínica es consecuencia de la hipocalcemia, proporcionales a su nivel. Entre los diferentes síntomas destaca la tetania, pero también hay cambios del estado mental, calcificaciones de los ganglios basales, alteraciones de los movimientos similares al Parkinson, aumento de la presión intracraneal y edema de papila, afectación ocular, manifestaciones cardiovasculares, así como alteraciones dentales.
Es una situación menos frecuente que el hiperparatiroidismo. Entre sus causas encontramos un hipoparatiroidismo provocado por una intervención quirúrgica en la que se extirpan las glándulas paratiroideas de forma accidental; su ausencia congénita por alteraciones en el desarrollo; el hipoparatiroidismo familiar asociado a otros síndromes; y el hipoparatiroidismo idiopático que puede ser una enfermada autoinmune que atrofia la glándula.
La clínica es consecuencia de la hipocalcemia, proporcionales a su nivel. Entre los diferentes síntomas destaca la tetania, pero también hay cambios del estado mental, calcificaciones de los ganglios basales, alteraciones de los movimientos similares al Parkinson, aumento de la presión intracraneal y edema de papila, afectación ocular, manifestaciones cardiovasculares, así como alteraciones dentales.
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Es consecuencia de la resistencia de los órganos diana a la acción de la PTH, cuya concentración sérica puede ser normal o elevada.
Es consecuencia de la resistencia de los órganos diana a la acción de la PTH, cuya concentración sérica puede ser normal o elevada.
Suele ser una enfermedad de edad avanzada, más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (3:1 aproximadamente).
Los adenomas paratiroideos suelen cursar generalmente solitarios, pudiendo estar localizados cerca de las glándulas paratiroides o ectópicos (ej: mediastino). El adenoma paratiroideo típico suele ser pequeño, pesando entre 0,5 y 5 gr y raramente palpables en el cuello. Se trata de un nódulo bien definido y delimitado, blando y pardo bronceado, rodeado por una cápsula fina. Las demás glándulas no afectadas por el adenoma suelen preservar su tamaño normal o incluso algo reducido, debido a la inhibición por retroalimentación provocada por la elevación de los niveles de calcio sérico.
Glándula tiroides
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE)
El bocio difuso es un aumento generalizado y difuso de la glándula tiroides, sin existir nódulos ni hipertiroidismo. Recibe otras denominaciones como bocio simple, debido a la inexistencia de nódulos, o bocio coloide, por la existencia de folículos uniformes llenos de coloide. Este trastorno puede ocurrir de forma endémica cuando afecta a más del 5-10 % de la población y suele deberse a la deficiencia de yodo (bocio endémico), o de forma esporádica, cuyo origen suele ser desconocido (bocio esporádico). Hay un tercer tipo de bocio difuso no tóxico descrito en adolescentes, que se denomina bocio juvenil.
Se identifican dos fases: la fase hiperplásica y la fase de involución coloidea. En la primeria, la glándula tiroides está difusa y simétrica, y no suele sobrepasar los 100.150 gramos. Los folículos están delimitados por células columnares que pueden apilarse. El tamaño de los folículos no es uniforme y tienen distintos tamaños. Si el yodo de la dieta aumenta o disminuyen las demandas de T3 y T4, el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glándula aumentada, rica en coloide (bocio coloide). En estos casos, la superficie de corte de la glándula tiroides es usualmente marrón, algo cristalina y translúcida. Histológicamente, el epitelio folicular es aplanado y cuboidal, y el coloide es abundante durante los períodos de involución.
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BOCIO MULTINODULAR
Es un agrandamiento irregular de la glándula tiroides debido a tumores pequeños y redondos (nódulos), incluidos en su interior. Estos nódulos se forman tras repetidos ciclos de hiperplasia e involución, y producen un exceso de hormona tiroidea. Se le conoce como tóxico puesto que la glándula aumentada de tamaño conserva autonomía y es causante de hipertiroidismo y tirotoxicosis.
El bocio multinodular se origina a partir de un bocio simple existente y se presenta con mayor frecuencia en mujeres de más de 60 años de edad. Se piensa que esta enfermedad aparece por las diferencias en las respuestas d elas células foliculares a estímulos externos como las hormonas tróficas. Dentro de un mismo bocio pueden existir nódulos policlonales y monoclonales, procediendo éstos últimos d euna única línea celualr por la adquisición d euna anomalía genética que favorezca el crecimiento.
TIROIDITIS VIRAL O AUTOINMUNE
El término tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides, engloba distintos trastornos, caracterizados todos ellos por una u otra forma de inflamación tiroidea. Algunos de ellos producen enfermedades agudas, con intenso dolor local, mientras que en otros el componente inflamatorio es relativamente escaso y predomina la disfunción tiroidea.
La tiroiditis suele deberse a inflamación viral o autoinmune. La tiroiditis viral es rara y su patrón clínico más frecuente es el de la tiroiditis de De Quervain, Afecta a las mujeres jóvenes y de edad media en forma de ligera tumefacción difusa y dolorosa del tiroides, y generalmente se asocia a un síndrome febril transitorio.
Tiroiditis autoinmune
La tiroiditis autoinmune incluye la enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto. Con la edad se observa una infiltración linfocítica progresiva del tiroides, que puede ser un rasgo normal del envejecimiento. No obstante, algunos pacientes presentan una infiltración linfocitaria focal mayor de lo esperable para su edad, situación que a veces se denomina tiroiditis linfocítica focal.
Tiroiditis infecciosa
La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica. Las infecciones agudas alcanzan el tiroides por vía hematógena o mediante siembra directa en la glándula, por ejemplo a través de una fístula con el seno piriforme adyacente a la laringe. Otras infecciones del tiroides, entre ellas las producidas por micobacterias, hongos y Pneumocystis, son más crónicas y suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos. Puede ser autolimitada o resolverse con el tratamiento adecuado. En general, no existe una afectación significativa de la función tiroidea y sus efectos residuales son escasos, salvo por posibles focos pequeños de cicatrización.
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. Se debe a una actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert Graves, un médico Irlandés, quien fue el primero en describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150 años. A partir de sus observaciones en mujeres caracterizadas por continuas y violentas palpitaciones, que se hallaban asociadas a un crecimiento de la glándula tiroidea.
Esta enfermedad presenta un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, siendo hasta siete veces más prevalente en mujeres que en hombres. La genética juega un papel importante en su etiología, así se relaciona a la presencia de ciertos haplotipos de histocompatibilidad mayor, como HLA-B8 y DR3.
Del mismo modo, se que un estrés emocional severo, como la muerte de un ser querido, puede precipitar la enfermedad de Graves en algunos pacientes. El propio doctor Graves comentaba sobre eventos estresantes en la vida de los pacientes, los cuales sucedían varios meses antes del desarrollo del hipertiroidismo. Sin embargo, muchos pacientes con enfermedad de Graves no reportan ningún estrés en sus vidas.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. Se debe a una actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert Graves, un médico Irlandés, quien fue el primero en describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150 años. A partir de sus observaciones en mujeres caracterizadas por continuas y violentas palpitaciones, que se hallaban asociadas a un crecimiento de la glándula tiroidea.
Esta enfermedad presenta un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, siendo hasta siete veces más prevalente en mujeres que en hombres. La genética juega un papel importante en su etiología, así se relaciona a la presencia de ciertos haplotipos de histocompatibilidad mayor, como HLA-B8 y DR3.
Del mismo modo, se que un estrés emocional severo, como la muerte de un ser querido, puede precipitar la enfermedad de Graves en algunos pacientes. El propio doctor Graves comentaba sobre eventos estresantes en la vida de los pacientes, los cuales sucedían varios meses antes del desarrollo del hipertiroidismo. Sin embargo, muchos pacientes con enfermedad de Graves no reportan ningún estrés en sus vidas.
HIPOTIROIDISMOS: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Proceso inflamatorio crónico en el que se da un fallo gradual del tiroides debido a la destrucción autoinmune de la glándula tiroidea.
Existen numerosos sinónimos para referirse a esta enfermedad: Tiroiditis linfocítica crónica, tiroiditis autoinmune, tiroiditis linfocitaria, bocio linfomatoso o bocio linfadenoide.
Los mecanismos que intervienen en la destrucción glandular son:
- La infiltración de los linfocitos T CD8 y TCD4 que median la muerte celular mediante citotoxicidad directa y citoquinas respectivamente.
- La presencia de anticuerpos contra el tejido tiroideo, de los cuales los anticuerpos antitiroglobulina y los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) son los más importantes desde el punto de vista clínico.
En cuanto a su componente genético, se ha demostrado que existe una asociación entre los antígenos leucocitarios HLA- DR3 y HLA- DR5 y la enfermedad de Hashimoto. Además, los cromosomas 6p y 12q constituyen lugares susceptibles de albergar genes predisponentes a este trastorno.
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