MAMA

Anomalías Congénitas

*Agenesia

*Mamas supernumerarias

*Inversión congénita del pezón

*Macromastia

*Tejido mamario accesorio

Mastitits

1)Aguda: - por estafilococo aureus

              - por estreptococo

2)Crónica:

- Mastitis de c plasmáticas: etiología desconocida. En postmenopausicas. Los conductos galactóforos se dilatan y se palpan como cordones. La secreción mamaria es espesa, hay restos necróticos dentro de los conductos e infiltrado de c plasmáticas y granulomas. Patogenia: seria por un exceso de prolactina

- Necrosis adiposa traumática: debido a un traumatismo, cirgugía o irradiación, se produce necrosis licuefactiva que luego se reemplaza por tejido fibroso.

-Mastitis  periductal: se asocia al tabaco. Hay metaplasia escamosa en la última porción de los conductos galactóforos que los obstruye.

-Mastitis granulomatosa: en la cirugía estética, por escape de gel de la silicona, produce granulomas de cuerpo extraño. Complicaciones, encapsulación y calcificaciones.

-Mastopatia linfocitica: una o múltiples masas palpables duras. Histología: el estroma fibroso rodea conductos y lobulillos atróficos. Hay infiltrado de linfocitos en epitelio y vasos,. Se asocia a DBT1 y tiroiditis autoinmune.

Lesiones epiteliales benignas:

1)Cambios no proliferativos: (No predisponen a cáncer) Es la enfermedad mas frecuente de mama.

Se da a partir de la adolescencia hasta la menopausia.

Patogenia: exceso de estrógenos acompañado de baja progesterona. Presenta 3 cuadros:

-Quistes: micro o macroscópicos. Se producen por dilatación quística de los conductos. Tienen contenido seroso turbio, a veces hemorrágico, también presentan  microcalcificaciones. La pared está formada por el epitelio cúbico de los conductos, que a veces se presenta muy eosinófilo con núcleo central hipercromático: metaplasia apocrina, y es benigna. Los quistes producen dolor antes de la menstruación.

-Fibrosis: se acompaña de quistes, porque al romperse estos descarga su contenido líquido hacia el estroma, ésta se irrita e inicia la reacción fibrosa.

-Adenosis: proliferación de conductillos y acinos sin distorsión de la arquitectura.

2)Enfermedad proliferativa mamaria, sin atipía- Puede ser precanceroso. Presenta 5 cuadros:

-Hiperplasia epitelial o epiteliosis: la atípica es la mas peligrosa, con riesgo a transformarse- Se producepor aumento de número de c o disminución de la apoptosis. Puede ser:

1) Ductal: se da en los conductos y a su vez puede ser: Benigna, tiene mas de dos capas de epitelio en los conductos, sin atipía, al corte dejaluces irregulares. Y atípica, mas de dos capas de epitelio, con atipía, las luces al corte son mas regulares.

2)Lobulillar: también se divide en Benigna y Atípica. No afectan  mas del 50% de los acinos de un lobulillo.

-Adenosis esclerosante: proliferación de conductillos y acinos al doble de lo normal, con fibrosis intralobulillar, que distorsiona la arquitectura glandular. Hay presencia de c mioepiteliales.

-Papiloma de pequeños conductos: suelen asociarse a la hiperplasia. Formado por ejes de tejido conectivo que se rodean de las dos capas de epitelio y mioepitelio. Pueden producir telorrea.

-Lesión esclerosante compleja (cicatriz radial): lesión estrellada,con un  nido central de glándulas en estroma denso.

3) Hiperplasia proliferativa mamaria con atipía: hiperplasia atípica.

TUMORES

Benignos:

*Fibroadenoma: esel tumor benigno mas frecuente de la mama. Se da en edad fértil. Formado por tejido glandular y fibroso, pero el componente neoplásico es el fibroso. Está bien delimitado, es móvil, tiene calcificaciones que se ven a la rx. Responden a los estrógenos, porque aumentan en el embarazo y disminuyen en la menopausia. Histología: la neoplasia se origina en el estroma intralobulillar, crecey comprime los conductos que pueden cerrarse y parecer cordones, aunque el estroma produce GF que estimulan la proliferación del epitelio no neoplásico.

*Tumor Filodes: Se da a los 60 años. Nace en el estroma intralobulillar, pero alcanza proporiones masivas, puede deformar la mama, romper la cápsula y comprimir la piel provocando necrosis. Puede ser benigno y el estroma está bien diferenciado, o maligno, con atipía y se llama Sarcoma Filodes, metastatizando por vía hemática.

*Papiloma Intraductal: lesión solitaria que aparece en los conductos galactóforos principales. Se da entre los 30 y 50 años. Histología: ejes de tejido conectivo rodeados de dos capas de epitelio y mioepitelio. Clínica: puede exudar líquido sanguinolento por el pezón.

*Adenoma del pezón: es raro, un nódulo subyacente al pezón, que puede ulcerarse.

Malignos:

No invasores:

*Carcinoma Intraductal: se identifica en la mamografía por las calcificaciones que son agrupadas, lineales y espiculadas.

*Comedocarcinoma: los conductos parecen cordones ocupados por c pleomórficas, anaplásicas y contienen necrosis central. Si se presiona el conducto se expulsa el contenido como un grano de acné. Histología: luz del conducto ocupada y necrosis central.

*Cribiforme: ocupa la luz pero deja espacios regulares redondos, los cuales contienen secreciones y microcalcificaciones.

*Sólido: ocupa completamente la luz.

*Papilar: crece hacia la luz con eje de tejido conectivo y carece de la c mioepitelial. Produce telorrea por torsión.

*Micropapilar: pequeñas papilas múltiples sin eje de tejido conectivo.

*Enfermedad de Paget: produce eritema en el pezón. Nace en conductos galactóforos, las c van ocupando el conducto y llegan hasta la epidermis del pezón a la  cual interfieren. Hay pérdida de cohesión, se acumulan líquidos, lo que provoca prurito y el rascado lleva a la formación de costras.

Histologia: el diagnóstico se hace identificando las c de Paget, que es una c epitelial primitiva  que se rodea de un halo claro, rica en mucopolisacáridos. Tiñe con azul alcian.

Invasores: se ven con mamografía, son palpables y en la mitad de los casos ya hay metástasis a ganglios. Se fijan a la pared, retraen la piel o el pezón, bloquean linfáticos, la piel se engrosa "en cáscara de naranja". A veces el bloqueo linfático provoca carcinoma inflamatorio, que es una tumefacción eritematosa de mal pronóstico.

Metastatiza a ganglios: 1º  axilares

                                  2º  mamaria interna

                                  3º supraclaviculares

Luego por sangre a hígado, pulmón, hueso y cerebro.

*Lobulillar: su hallazgo es casual en una biopsia, porque no se ve en la mamografía ni es palpable. En el 20-40% de los casos es bilateral y multicéntrico. Tienen receptores para estrógenos. Se dan un poco antes de la menopausia. Histologia: c en anillo de sello, núcleo desplazado hacia la periferia. Con el tiempo se vuelve invasor y es palpable y visible en la mamografía. Infiltra en "fila india".

Hace metástasis a ugares distintos a los demás: va a peritoneo, tubo digestivo, meninges, ovarios (tumor de Krukenberg, mts a ambos ovarios con c en anillo de sello)

*No especial o Escirro: constituye el 70-80% de todos los cáncer de mama. Se presenta como un nódulo duro de bordes irregulares con abundante desmoplasia (produce mucho estroma y da dureza), es pétreo. Invade piel, estroma, grasa,vasos linfáticos y sanguíneos.

*Medular: es bien localizado, son  siempre Re -. Suele estar alterado el BRCA1. Es blando, tiene crecimiento explosivo. Se observan  c anaplásicas acompañadas de infiltrado linfocitario normal. Tiene buen pronóstico porque generalmente  no metastatiza.

*Coloide o Mucinoso: Re +. Tiene crecimiento lento, está bien  localizado, buen pronóstico porque generalmente no metastatiza. Morfologia: blando como gelatina, tiene c anaplásicas en lagos de mucina.

*Tubular: Re+. Pueden ser bilaterales y multifocales. Forma túbulos-conductos que carecen de c mioepiteliales. Buen pronóstico poque generalmente no metastatiza.

*Papiloma Invasor: Re+. Suele tener metástasis ganglionares al momento del diagnóstico.

*Metaplásico: rarao. Deriva del mioepitelio. Semejante a un epidermoide.

Marcador tumoral----->CA15.3

Tratamiento: si está localizado----> cirugía, radioterapia posoperatorio, quimioterapia, y si en Re + tamoxifeno.