Aparato Genital Masculino

PENE

Anomalías Congénitas

*Hipospadia - Epispadia: orificios anormales del conducto uretral. En la hipo, el orificio aparece en la cara ventral del pene, en la epi en cara dorsal. Complicaciones: predisposición a infecciones y a infertilidad.

*Fimosis: el orificio del prepucio es muy pequeño e impide su retracción normal. Complicaciones: infecciones porque impide la higiene, se acumula esmegma lo que predispone al carcinoma, parafimosis, ya que si se lo retrae con fuerza y no vuelve al sitio original, provoca intenso dolor, retención de orina y la isquemia puede llevar a infarto.

Inflamaciones

Inespecíficas- Balanopostitits: los predisponentes son malas condiciones higiénicas y fimosis. Afecta glande y prepucio. Los agentes pueden ser estafilococo, gardnerella vaginalis, estreptococo. Hay enrojecimiento e irritación, si se las descuida pueden producirse úlceras en la mucosa que llevan a la cicatrización, pudiendo generar fimosis.

Lesiones premalignas: carcinomas in situ, asociados a HPV 16

-Eritoplasia de Queyrat: en adultos, a  nivel del glande o prepucio. Es una placa roja de 1 cm, con disminución de la capa córnea, atipía en la epidermis e infiltrado inflamatorio crónico en la dermis, con abundante vascularización.

-Enfermedad de Bowen: después de los 35 años. En glande o prepucio. Es una placa marrón, puede tener úlceras y costras. Atipía epidérmica.

-Papulosis Bowenoide: en menores de 35 años. A diferencia de la anterior, son múltiples pápulas marrones. Tiene la misma histología que la anterior pero casi nunca infiltra y muchas veces sufre regresión espontánea.

Tumores

Benigno: 

Condiloma Acuminado: en glande o prepucio. Son excrecencias papilares rojas, sésiles o pediculadas, miden de mm a cm. Son producidas por HPV de bajo riesgo 6 y 11.

Histología: ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio hiperplásico, con acantosis (hiperplasia de todas las capas de la epidermis), hiperqueratosis (hiperplasia de estrato córneo) y coilocitosis (células epidérmicas vacuolizadas). No hay atipía.

Malignos:

Condiloma Gigante o carcinoma verrucoso: semejante al acuminado pero mas grande. Tambiénproducido por HPV, hay coilocitosis. Alcanza grandes tamaños, pudiendo destruir el pene. Produce úlcera y es invasivo. Tiene atipía. A pesar de la infiltración destructiva, no metastatiza. Es una rara variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado.

Carcinoma Epidermoide (99%): se da entre los 40 y 70 años. Predisponentes:

1)infecciones por HPV de alto riesgo, tipos 16 y 18

2)toda circunstancia que favorezca la acumulación de esmegma

3)tabaco

4)lesiones premalignas

Morfología: comienza en glande o prepucio, como una placa o lesión papilar, generalmente blanca, cuando alcanza 1 cm se ulcera y se añaden infecciones, en este punto consulta el paciente, por el dolor y el sangrado. Evolución: invade el núcleo del pene y metastatizan a los ganglios inguinales. Sobrevida: si no ivadio el nñucleo peneano y no hay afectación ganglionar, a los 5 años del 66%

TESTICULO Y EPIDIDIMO

Anomalías Congénitas

*Agenesia

*Sinorquidia (fusión testicular)

*Criptorquidia: es la falta de descenso testicular o el descenso incompleto. Es la anomalía congénita mas frecuente de testículos. Causas:

1)genético-hereditarias

2)por desequilibrio hormonal

3)obstrucción mecánica que impide el descenso, trayecto inguinal estrecho, cordón espermático corto.

Suele ser unilateral y es mas frecuente del lado derecho, aunque en el 25% es bilateral. A partir de los 2 años de vida comienzan los cambios atróficos por estar a mayor temperatura.

Complicaciones: esterilidad y aumento de 5 a 10 veces el riesgo de padecer cáncer testicular, y el hecho del descenso, disminuye el riesgo pero no lo anula. La corrección es quirúrgica, pero a veces la atrofia o el cáncer se inician en el testículo contralateral descendido normalmente. Por esto se cree que la criptorquidia es un trastorno en el desarrollo y diferenciación testicular general de la gónadas.

Inflamaciones

Son mas frecuentes en el epididimo.

Inespecíficas: Epididimitis y Orquitis

1) en menores de 35 años: chlamidya trachomatis

2) en mayoresa de 35 años: E. Coli.

La infección llega por contiguidad desde la via urinaria o por via lifática. Primero se afecta el epididimo y luego de un largo tiempo avanza sobre el testículo.

Morfología: abscesos, supuración, fibrosis, puede llevar a la atrofia y esterilidad.

Específicas:

-Gonorrea

-TBC

-Sífilis

-Parotiditis: en mayores de 10 años y solo en el 30% que sufre parotiditis. Aparece una semana después de la parotiditis. La inflamación es intersticial, co infiltrado inflamatorio de linfocitos y edema. Si el líquido de edema es intenso puede comprimir los túbulos y atrofiarlos, dando esterilidad.

-Orquitis autoinmune: rara, se produce en algunos casos tiempo después de un traumatismo testicular, por el cual se rompieron túbulos seminíferos y extravasó esperma, generando la formación de un granuloma inmune. Produce aumento del tamaño testicular, generalmente con dolor. Si no presenta dolor hay que diferenciarlo con el cáncer.

Torsión: giros que sufre el cordón espermático, el cual puede cortar el drenaje venoso y generalmente sigue ingresando flujo arterial y se va cargando de sangre. Causas: la mas frecuente es la falta de ligamentos escrotales, que siempre es bilateral, otras traumatismos, movimientos violentos. Se produce un infarto rojo. Hay una variante neonatal que se da intraútero, y  no tiene predisponentes anatómicos

Clínica: aumento de tamaño y dolor intenso, si se corrige antes de las 6 hs de producido, se podría evitar el infarto.

Lesiones de la túnica vaginal

*Hidrocele: acumulación de líquido seroso en la túnica vaginal. Se encuentran 100ml, causas: falta de cierre embriológico con peritoneo, anasarca por I cardíaca o renal.

*Hematocele: sangre en la túnica vaginal. Causas: traumatismos, torsión, invasión neoplásica.

*Quilocele: linfa en la túnica vaginal, por bloqueo linfático. Se ve en elefantiasis.

Tumores testiculares

1)Germinales (95%)

                           a) tipo Seminoma      -Clásico

                                                           - Anaplásico

                                                           - Espermatocítico

                          b) tipo No Seminoma                   -Teratoma

                             (remedan estructuras fetales)     - Carcinoma Embrionario

                                                                             - Tumor del saco vitelino

                                                                             - Coriocarcinoma

                                                                             - Mixtos

2) No Germinales (5%)                      -Tumor de C. de Leydig

 (cordones sexuales y estroma)          - Tumorde C. de Sertoli

                                                         - Gonadoblastoma

 Tumores Germinales:

Entre los 15 y 34 años, aunque hay un pico en lactancia y ancianos. Predisponentes:

< criptorquidia

< factores genéticos

< disgenesia testicular (gónadas malformadas)

<NITCG: neoplasia intratubular de c. germinales, no presentan NITCG: teratoma, espermatocítico  y del saco vitelino.

Las neoplasias mas frecuentes son las mixtas, incluso seminoma con no seminoma.

La neoplasia pura mas frecuente es el seminoma clásico.

Tipo Seminoma

Clásico: 50%  de las neoplasias germinales puras. 85% de los seminomas.

Pico de incidencia a los 30 años.

Color blanco grisáceo, carece de necrosis y hemorragia.

Respeta la albugínea, sí puede invadir a los túbulos, epididimo, conduto deferente.

Histología: c. uniformes, grandes con núcleo central hipercromático y citoplasma claro. Contiene glucógeno. Las mitosis son bajas. Estas c. intentan delimitar lobulillos. En intersticio hay linfocitos y a veces granulomas. En el 15% de los casos aparecen c. sincitiales productoras de HCG.

Anaplásico: 10% de los seminomas.

Macroscópicamente, igual al clásico.

Histología: mas mitosis y mas atipíam y menor respuesta de linfocitos.

Espermatocítico: Se parece poco a los seminomas. 5%

Pico a los 65 años, no tienen linfocitos normales. Crecimiento lento y generalmente no metastatiza, excelente pronóstico.

Histología: mezcla de 3 tipos de c. que representan la maduración espermatocitica: c pequeñas,c grandes y c intermedias.

No Seminoma

Carcinoma Embrionario: El mas indiferenciado. Entre 20 y 30 años, es mas agresivo que los seminomas.

Macroscopía: el tumor es pequeño, son masas grises con necrosis y hemorragias.

Histología: c de gran tamaño de aspecto embrionario con patrones glandulares, en forma de túbulos o alvéolos. Altas mitosis.

Tumor del saco vitelino: Es el tumor testicular mas frecuente en lactantes y niños hasta los 3 años. De color amarillo, presenta estructuras glomeruloides: senos endodérmicoso senos de Schiller- Duval, formados por un eje mesodérmico con un capilar central y se rodea de dos capas de epitelio, una visceral y otra parietal.

Marcador tumoral: alfafetoproteina aumentada en sangre.

Coriocarcinoma: el mas agresivo de todos los tumores testiculares. Formado por c del cito y sincitiotrofoblasto (c de las vellosidades coriónicas), pero no forma vellosidades.

El tumor es pequeño y crece tan rápido que puede infartarse y desaparecer del testículo, pero para este momento ya ha dado metástasis por via sanguínea.

Produce los valores mas altos de HCG.

Teratoma: en niños es benigno, en postpuberales siempre es maligno sin importar su histología.

Histología: 3 variantes:

-Teratoma maduro: mezcla de las 3 capas germinativas (pulmón, cartílago, tiroides, tejido nervioso) y todos los elementos tienen disposición organoide y están bien diferenciados.

-Teratoma inmaduro: semejante al anterior, pero los elementos no están bien diferenciados y sólo tienen disposición tisular (cartílago, epitelio suelto)

-Teratoma con transformación maligna: posee un foco de teratoma o de sarcoma. Es la variante que se ve en los postpuberales.

Mixtos: son los mas frecuentes. El pronóstico depende de las aleaciones.

Clínica y evolución de los Germinales: 

Se presentan con aumento de tamaño testicular indoloro.

Los seminomas tienen crecimiento muy lento, retardan la metástasis. Primero eligen via linfática (ganglios aórticos, retroperitoneales, mediastínicos y supraclaviculares). Tiempo después por via sanguínea pueden ir a pulmón, hueso, cerebro, hígado.

El seminoma es radiosensible, porque tiene el p53 activo, al irradiarlo, sufre apoptosis.

Los no seminomas avanzan mas rápido, mayor preferencia por via hemática.

A los no seminomas no se les hace radioterapia, sí quimioterapia, no tienen el p53 activo.

No Germinales 5%

Tumor de Células de Leydig

Raro. En niños o adultos. Mide de 1 a 10 cm. Las c. se parecen a las de Leydig, incluso tienen los cristaloides de Reinke. Pueden producir estrógenos y o andrógenos.

En niños provoca una pubertad precoz, en adultos, ginecomastia.

El 90% son benignos, 10% malignos.

Tumor de Células de Sertoli

Raro. Es un nódulo pequeño y duro. Puede producir estrógenos y o andrógenos. 90% benignos, 10% malignos.

Gonadoblastoma

Muy raro. Se asocia a gónadas digenésicas y a Sme de Klinefelter. Es un tumor maligno.

PRÓSTATA

Hiperplasia nodular de próstata:

Se da luego de los 50 años, es tan frecuente que se piensa que puede ser un proceso normal de envejecimiento. El 90% lo presenta a los 70 años. Se presenta en las zonas transicional y periuretral (lóbulo medio)

Patogenia: intervienen estrógenos y andrógenos. Después de los 50 años disminuye la concentración de testosterona y aumenta la concentración relativa de estrógenos. Este cambio permite que el estrógeno comience a tener actividad sobre la próstata, ya que antes era inhibido por los andrógenos.

Los estrógenos entran a la c. y produce receptores para dihidrotestosterona DHT.

La testosterona ingresa a la c. prostática y por medio de la 5 alfareductasa se transforma en DHT, se une a los receptores, y genera el crecimiento: hiperplasia.

Morfología: se ven nódulos que comprimen tejidos adyacentes, son de color rosados o grises. No poseen cápsula, pero están bien delimitados.

Histologia: se ven 3 elementos:

1)proliferación glandular

2)proliferación fibrosa

3)proliferación muscular

Los 3 estám siempre presentes, pero según el predominio de unos sobre otros, se pueden distinguir dos patrones:

-Hiperplasia glandular: aparece en la zona de transición, son los primeros en aparecer, y es el cuadro mas frecuente. Se ven glándulas con dilatación quística, pueden tener papilas, pero conservan las dos capas de epitelio normal.

-Hiperplasia fibromuscular: se da en la zona periuretral, hay hiperplasia e hipertrofia de c. musculares lisas y tejido fibroso.

Clínica: aunque es un trastorno muy frecuente, no todos padecen síntomas. Las consecuencias se relacionan con la obstrucción uretral y provocan una circunstancia de estasis, lo que predispone a cistitis y pielonefritis. Tienen polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar o detener la micción, chorro bífido, en algunas ocasiones padecen retención aguda de orina.

No predispone al Carcinoma.

Carcinoma de Próstata

Es el cáncer mas frecuente del varón y es la 2da causa de muerta por cáncer. Se da después de los 50 años. Si existe antecedente familiar, después de los 40.

Predisponentes: - consumo excesivo de grasas

                        - trabajadores del cadmio

                        - antecedentes genéticos

                        - andrógenos, estimulan el crecimiento del cáncer

                        - gen implicado brca2

                        - PIN neoplasia intraepitelial prostática: displasia de las glándulas donde hay varias capas de epitelio, y conserva la cúbica basal. En 10 años se puede transformar en cáncer.

Morfología: el cáncer se da en la zona periférica, o lóbulo posterior. Es duro y se lo puede palpar con tacto rectal.

Invade la cápsula, vesículas seminales, recto, vejiga, luego metastatiza a ganglios (aórticos, ilíacos) y por via hemática a hueso. Orden de frecuencia de huesos afectados: columna lumbar- fémur- pelvis- columna dorsal- costillas.

Histología: la mayoria son adenocarcinoma formadora de glándulas, que si están bien diferenciadas hay que distinquirlas de la hiperplasia. En el cáncer no hay papilas, en hiperplasia sí. Hay una sola capa de epitelio en cáncer, conservan la cúbica basal, pierde la cilíndrica.

Marcadores:  aumenta el Ag prostático específico, aumenta fosfatasa ácida, aumenta fosfatasa alcalina.