Cardiopatías Congénitas
1) Cortocircuitos de izquierda a derecha:
-comunicación interventricular
-comunicación interauricular
-persistencia del agujero oval
-persistencia del conducto arterioso
-comunicación auriculoventricular
2)Cortocircuitos de derecha a izquierda:
-tetralogía de Fallot (civ - aorta cabalga la civ - estenosis de la pulmonar - hipertrofa de vd)
-transposición de grandes vasos
-tronco arterioso común
-atresia tricuspídea
3)Estenosantes:
-atresia pulmonar
-atresia aórtica
-coartación aórtica
4)Malformación de posición:
-ectopia cordis
-dextrocardia
-mesocardio
Cosecuencias Clínicas de las Cardiopatías Congénitas:
*CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas por aumento de concentración de Hb reducida por mas de 3 a 5 gr/dl.-Precoz: presente desde el nacimiento, en cortocircuitos de D a I
-Tardía: aparece años después del nacimiento, en cortocircuitos de I a D cuando por mayor presión de las cavidades derechas, se invierte el flujo.
*HIPERTENSIÓN PULMONAR: en cortocircuitos de I a D, aumenta la carga sobre la circulación pulmonar.
*CARDIOMEGALIA: por sobrecarga de trabajo.
*EMBOLIA PARADOJAL: pasaje de émbolos por defectos en los tabiques interauricular o interventricular
*ENDOCARDITIS INFECCIOSA: producto de las corrientes a chorro.
Cardiopatía Isquémica
Conjunto de enfermedades resultantes de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de oxígeno. Comprende 4 patologías:
1) ANGINA DE PECHO: síntomas caracterizados por dolor toràcico, que puede irradiarse a hombro y brazo izquierdo, epigastrio, etc, de duración de entre 15" a 15'.
-Estable: la mas frecuente. Se da ante ejercicio o excitación emocional. Cesa con reposo. Patogenia: ateroesclerosis coronaria moderada.
-Variante de prizmetal: en reposo. Patogenia: vasoespasmos coronarios, por déficit de producci´´on de vasodilatadores por parte del endotelio coronario.
-Inestable: en reposo, en pacientes que antes presentaron angina estable, indicando mala evolución. Patogenia: ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis. Próximo a infarto.
2)INFARTO DE MIOCARDIO: la isquemia debe superar los 30' para provocar infarto
-Transmural: afecta todo el espesor de la pared, mide al menos 2,5cm. Patogenia: ateroesclerosis grave con rotura de placa y trobosis total
Complicaciones: extensión del infarto - pericarditis fibrinohemorragica- insuficiencia mitral - rotura - aneurisma ventricular - trombos murales - arritmias - shock cardiogénico.
-Subendocardico: es multifocal, ocupa hasta la mitad interna de la pared, cada foco no supera el cm. Patogenia: ateroesclerosis grave asociada a circunstancia de shock o a trombosis añadida que sufre lisis antes que el infarto llegue a transmural.
Clínica:
1- Síntomas: dolor precordial en garra, de comienzo brusco, que se irradia al brazo, hombro y mandíbula izquierda. No calma con vasodiltadores. Pueden ser asintomáticos en diabéticos, ancianos y trasplantados cardíacos.
2-Alteraciones en el ECG
3- Aumento de enzimas: la CK se eleva entre las 2 y 4 hs de producido, pero es inespecífica.
Específicas: MB-CK: isoenzima cardíaca, que aumenta entre las 2 y 4hs, desaparece a los dos o tres dias.
Troponina T e I: aparecen a las 2 a 4 hs, desaparece a los 7 a 10 dias.
CRP: marcador que predice IAM, si esta aumentada por encima de los 3mg/l, el riesgo es moderado.
3)CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:
Se da en personas de edad avanzada.Patogenia: ateroesclerosis moderada asintomática, que provocó una isquemia crónica durante años y microinfartos. Hay múltiples focos de cicatrización, cada uno no supera el cm, hay atrofia cardiaca generalizada.
4) MUERTE SUBITA CARDIACA:
Ateroesclerosis coronaria grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardíaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en el plazo no mayor a una hora.Para diagnosticarla se necesita:
-Hipertrofia ventricular izquierda, descartando toda causa que pudiese producirla
-Presión por aumento de 140-90 mmHg. Suele haber aumento de resistencia periférica en el circuito de las arteriolas a nivel sistémico, el ventrículo izquierdo para vencer esa resistencia intenta aumentar su contractilidad a expensas de una hipertrofia patológica. 2 etapas:
1)Compensada: hay hipertrofia concéntrica, paciente asintomático, hay disminución del llenado ventricular, se dilata la aurícula izquierda, predisponiendo a la fibrilación auricular. Aumenta el área transversal de los miocitos.
2)Descompensada: Hipertrofia excéntrica con dilatación, llega a insuficiencia cardíaca. La pared del ventrículo izquierdo llega a medir 2 cm o mas. Aumenta el área transversal y la longitud de los miocitos
Cor Pulmonale
Dilatación del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, puede ser agudo o crónico. El espedor del VD llega a medir 1 cm en el crónico, en el agudo, hay dilatación sin hipertrofia. Lleva a la Insuficiencia Cardíaca derecha.
Valvulopatías
Estenosis valvular: dificultad de una válvula para abrirse por completo --------> dificulta el flujo anterógrado
Insuficiencia valvular: dificultad de una válvula para cerrarse por completo-------> permite el flujo rertógrado.
1)ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA
Es la valvulopatía mas frecuente. Puede ser congénita, donde la v aórtica es bicúspide, o adquirida, por calcificación, o por secuelas de la FR o endocarditis infecciosa. La causa mas frecuente es la senil, se da entre los 70 y 90 años y tiene relación con factores aterogénicos, pero en lugar de acumular fibras musculares lisas, presentan células de tipo osteoblásticas que favorecen el acúmulo de calcio.
Provoca hipertrofia venticular izquierda, crisis de angina de pecho y llevar a la insuficiencia cardíaca.
2)FIEBRE REUMATICA
Aparece después de una faringitis por EGA. Patogenia: reacción cruzada entre rta inmune a los Ags estreptocóccicos y Ags tisulares de corazón, articulaciones, snc, tcs y piel. Se da en pacientes susceptibles genéticamente.
Criterio de Jones: para diagnóstico clínico de FR, clasificadas en mayores y menores-
-Mayores: 1) carditis 2) poliartritis migratriz 3)eritema marginado cutáneo 4) nódulos subcutáneos 5)corea de Sydenham.
-Menores: 1)fiebre 2) artralgias 3) leucocitosis 4) aumeto de CRP eritrosedimentación.
La evidencia de la infección estreptococcica se demuestra por los ASLO, cultivo faríngeo y presencia de escarlatina reciente.
Lesión patognogmónica: Nódulos de Aschoff en el colágeno de articulaciones, mioardio y tcs. Comienza con necrosis fibrinoide por depósitos sobre el colágeno, se roden de LT, células plasmáticas y macrófagos.
Luego aparecen las células de Anitschkow.
Lesiones en Corazón: produce pancarditis porque afecta todas las capas:
Miocarditis: nódulos de Aschoff en el intersticio que en raras ocasiones llevan a una arritmia mortal
Pericarditis: en "pan con mantequilla" por exudado fibrinoso.
Endocarditis: afectación de la mitral y o aórtica, con frecuente estenosis mitral con cuadro "en ojal" por presencia de verrugas en la línea de cierre, y tienden a fusionarse. Pueden llevar al cambio valvular.
3)PROLAPSO DE LA MITRAL
La v mitral posee valvas muy grandes o cuerdas tendinosas demasiado largas. Protruyen en la aurícula izquierda durante la sístole. La v es insuficiente.
Patogenia: defecto genético en los componentes conectivos de la válvula, por lo que también se da en el Sindrome de Marfan.
4) CALCIFICACION DEL ANILLO DE LA MITRAL
Se da en ancianos, generalmente sin consecuencias clínicas.
5)CARDIOPATIA DEL SINDROME CARCINOIDE
Por tumores carcinoides secretores de serotonina, afecta al endocardio del lado derecho donde produce placas fibrosas formadas por c musculares lisas, colágeno y mucopolisacáridos. La v tricuspídea es la mas afectada, y suele sufrir insuficiencia.
6)VALVULOPATIAS CON VEGETACIONES
1- Endocarditis Infecciosa: colonización del endocardio mural o de las válvulas por un agente microbiano que da lugar a laformación de vegetaciones infecciosas. En el 95% es por bacterias, 5% por agentes micóticos. Las válvulas mas afectadas son las izquierdas.
Morfologia: vegetaciones de gran tamañom con formación de abscesos en anillo. La bacteria se halla en el centro de la vegetacion y se rodea de fibrosis. El absceso puede perforar la valva.
2-Endocarditis trombótica no bacteriana: se produce en estados de hipercoagulabilidad, con formación de trombos en la línea de cierre, de 1 a 5 mm. No comprometen la función valvular, pero pueden desprenderse como émbolos.
3- Endocarditis de Libman-Sacks: en lupus, afecta solo las válvulas AV. Son vegetaciones de 1 a 4mm por depósito de inmunocomplejos a ambos lados de las valvas.
Miocarditis
Procesos inflamatorios del miocardio, que lesionan los miocitos cardíacos.
Causas: virales - bacterianas - micóticas - parasitarias - por reacción de hipersensibilidad - idiopáticas - tóxicas.
MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS:
1)MCP DILATADA (congestiva) en el 90% de los casos se dilatan las 4 cámaras llegando a insuficiencia cardíaca.
2) MCP HIPERTROFICA: el corazón es muy musculoso, hipercontráctil. La hipertrofia afecta a las 4 cámaras, aunque con predominio ventricular izquierdo y del septo interventricular. Es de causa genética.
Se observan fibras musculares desordenadas, miocitos hipertróficos y fibrosis. La cavidad ventricular está comprimida. Evolución: muerte súbita en deportistas, insuficiencia cardíaca, disfunción diastólica en el llenado.
3)MCP RESTRICTIVA: se restringe el llenado ventricular, poco frecuente. Se produce fibrosis en el endocardio y puede fibrosar las válvulas. Suele haber dilatación de las aurículas. Puede llevar a la insuficiencia cardíaca crónica.
Pericarditis
Aguda: - serosa
- fibrinosa
- purulenta
- hemorrágica
Crónica: - caseosa
Pericarditis adhesiva: el pericardio se adhiere a las estructuras del mediastino y en cada sístole atrae a estas estructuras, provocado cardiomegalia por sobrecarga de trabajo, llegando a insuficiencia cardíaca.
Pericarditis constrictiva: hay una cicatriz fibrocalcificada que envuelve al corazón, limitando sus movimientos, de esta forma se atrofia llegando a la insuficiencia cardíaca.
