ESÓFAGO
Anomalías Congénitas:
*Coristomas
*Atresia
*Fístulas
*Estenosis
Constricciones congénitas o adquiridas: *anillos o bandas esofágicas
Trastornos por disfunción neuromuscular
1)Acalasia: trastorno que se caracteriza por: -aperistaltia
- aumento del tono del EEI
- dilatación progresiva del esófago por aumento del EEI
Patogenia: hay destrucción y pérdida de las c ganglionares del plexo mientérico. La causa suele ser desconocida, en bajo % se debe a Chagas o DBT. Clínica: disfagia progresiva, con regurgitación de alimentos no digeridos. Complicaciones: aspiración nocturna de alimentos no digeridos (puede dar neumonía), esofagitis y predispone a cáncer de esófago.
2)Hernia hiatal: es un trastorno de la unión gastroesofágica
*Por deslizamiento: 95% de los casos. El esófago termina antes de llegar al hiato, ésto obliga al estómago a introducirse en el tórax, y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando aun mas el estómago. Causas: podría ser congénito o por procesos cicatrizales del esófago (esofagitits)
*Por enrollamiento: 5%, el hiato es demasiado grande permitiendo el ingreso del estómago en el tórax, el cual se ubica en forma paralela al esófago y puedo enrollarse, lo que provocaría estrangulación. Clínica: pirosis, regurgitación de alimentos y favorece el reflujo gastroesofágico por incompetencia del EEI.
3)Desgarros esofágicos de Mallory Weiss: se producen en la unión gastroesofágica, es por vómitos duraderos, por eso son mas frecuentes en alcohólicos. Miden de mm a cm. Clínica: producen hematemesis, generalmente no es tan profusa y cede. La rotura esofágica es rara ----> Sme de Boerhaave
4)Diverticulos son evaginaciones saculares de la pared del esófago. Histología: se caracterizan por debilidad o ausencia de la capa muscular. 3 localizaciones:
*Por encima del EES (divertículo de Zenker): se desarrolla en un punto débil de la capa muscular que es la zona de union de los músculos faríngeos y esofágicos, es por pulsión (exceso de presión).
*Parte media del esófago (por tracción): son procesos fibrosos del mediastino que se adhieren al esófago y lo traccionan.
*Por encima del EEI (epifrénico): en la union gastroesofágica, por una incoordinación entre el peristaltismo y la relajación del EEI. Es por pulsión.
Clínica: disfagia, regurgitación de alimentos. Complicación: puede perforarse.
Esofagitis: inflamación de la mucosa del esófago.
1)Por reflujo del contenido gástrico: (es la causa mas frecuente de esofagitis). Se da en mayores de 40 años. Patogenia: hay fracaso del EEI, provocado por hernias, vaciado lento del estómago, por aumento de la presión abdominal (tabaco, alcohol, obesidad, embarazo), infeccion por herpes, candida o debido a causa desconocida.
Morfología: los ácidos producen hiperemia, se ven eosinófilos en la mucosa, es marcador de reflujo (diagnóstico diferencial con esofagitis eosinófila, la cual es una alergia alimentaria), mas tardíamente aparecen neutrófilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas de la lámina propia. Clínica: pirosis, disfagia, dolor torácico. Complicaciones: *hematemesis *fibrosis estenosante y *esófago de Barret.
Esófago de Barret: sólo se produce en el 10% de los pacientes con reflujo. En un área localizada del tercio inferior del esófago, se produce una metaplasia, donde se sustituye el epitelio escamoso por el cilíndrico simple de origen intestinal y menos frecuentemente gástrico, parael diagnóstico hay que distinguir las c intestinales caliciformes. Se llama de segmento largo cuando mide mas de 3cm de la union gastroesofagica o de segmento cuando mide menos. Es de color rojiza. Su importancia reside en que puede asociarse a áreas de displasia, las cuales se clasifican como bajo grado (núcleo basal), o alto grado ( núcleo apical), y son precancerosas, predispone al adenocarcinoma ( se da en el 10% de los casos).
Varices: se producen por hipertensión portal, siendo la principal causa la cirrosis. Forma parte de las anastomosis porto-cava. Morfología: se ven venas dilatadas, tortuosas que sobresalen desde la submucosa hacia la luz. Se ubican en el tercio inferior del esófago. Clínica: son asintómaticas hasta que se rompen, produciendo una hematemesis masiva que tiene un 40% de mortalidad. La mitad de los pacientes con cirrosis mueren por esta causa.
Tumores
Benignos:
Leiomioma: es el mas frecuente de los benignos. No supera los 3 cm, es intramural y asintomático.
Lipomas, Hemangiomas, Neurofibromas.
Papilomas escamosos, asociados a HPV
Pólipos inflamatorios, formados por tejido de granulación.
Malignos:
Carcinoma Epidermoide: es mas frecuente en hombres, por encima de los 50 años. De alta incidencia en Irán, China, Brasil, Sudáfrica.
Predisponentes: alcohol, tabaco, acalasia, Plummer-Vinson, irritantes: picantes, comidas calientes, comidas contaminadas por el hongo aspergillus flavus, consumo de nitrosaminas, déficit de vitaminas A, B y C, enfermedad celíaca de larga evolución, esofagitis crónica, HPV e irradiación.
Biologia molecular: se pierden los genes p16, p53 y se sobreexpresa la ciclina D1.
Localizaciones: 50% en tercio medio, 30% en tercio inferior, 20% en tercio superior.
Morfologia: 3 patrones macroscópicos:
1)Fungoso, 60% de los casos
2)Infiltrante o plano: estenosa la luz al mismo tiempo que invade la pared
3)Ulceroso: puede provocar fístulas.
Histología: moderadamente diferenciados, al momento del diagnostico ya han invadido la pared.
Evolución: crecen obstruyendo la luz, metastatizan a ganglios regionales: los del tercio superior a los g cervicales, los del tercio medio a los mediastínicos y traqueobronquiales, y los del tercio inferior a los celíacos y gástricos. Por via hemática a hígado y pulmón.
Clínica: disfagia progresivas, primero a sólidos, luego a líquidos. El paciente va cambiando de dieta. Hay disminución de peso por la mala dieta y por efectos del tumor
Adenocarcinoma: Mas frecuente en varones, alrededor de los 60 años- Altaincidencia en Canadá, EEUU, Australia, Japón.
El predisponente es el esófago de Barret, a partir de displasias de alto grado. Localización: en el tercio inferior.
Morfología: son masas nodulares de 5cm, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Histologia: c productoras de moco, generalmente de tipo intestinal, menos frecuentemente en anillo de sello de tipo gástrico.
Clínica: disfagia, disminución de peso. Es de mal pronóstico.
ESTÓMAGO
Anomalías Congénitas
*Hernia diafragmática
*Estenosis pilórica
*Restos pancreáticos
Gastritis Agudas:
Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.
Patogenia: hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: uso crónico de aspirinas, alcohol, tabaco, intoxicación, estafilococcica alimentaria, shock, grandes alturas, fármacos antitumorales, uremia, irradiación.
Morfologia:
-Gastritis superficial aguda: epitelio intacto, neutrófilos en lámina propia. Asintomático.
-Gastritis hemorrágica aguda: desprendimientos focales de epitelio, con erosión de lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.
-Gastritis erosiva aguda: desprendimiento de extensas áreas, con erosión de lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.
-Ulcera de estress: es la mas profunda, la erosión llegó hasta la muscular de la mucosa inclusive. Son úlceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm, no tienen cicatrización porque no van mas allá de la mucosa. Se dan en cualquier lugar del estómago. No son precursoras de úlcera péptica (ésta es crónica, la de estress es aguda). Se dan por situaciones de estres: 1)circunstancias de shock, 2) por extensas quemaduras, 3)por trastornos intracraneales, 4)sepsis, 5)consumo de AINE.
Gastritis Crónica:
Inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasias y sin erosiones.
1)Autoinmune: afecta fundus y cuerpo: en adultos, se producen Ac contra el FI y contra c parietales, pero los LCD4 serian los responsables de las lesiones, cursa con anemia perniciosa. Produce cambios precancerosos.
2)Ambiental (antral): se asocia a Helicobacter Pylori, bacteria gram -, ingresaría por via fecal-oral, u oral-oral, coloniza la mucosa del estómago y duodeno, permanece muchos años asintomática y sus factores de patogenicidad son:
1)ureasa: desdobla la urea y la transforma en amoníaco, aumenta el PH gástrico.
2)proteasa: rompe el moco protector
3)citotoxinas: atraen leucocitos
Predisponentes: tabaco, alcohol, radiación. Se asocia a úlcera péptica duodenal, no a cáncer.
*Pangastritis (antro, cuerpo y fundus): es la mas frecuente. Se asocia a los mismos factores que la ambiental, siendo fundamental el H. pylori. Presenta lesiones precancerosas.
Morfología: 3 cuadros:
- Gastritis crónica superficial: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Se ve en la antral.
-Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, el infiltrado de mononuclerares rodea las glándulas corpofúndicas, éstas presentan atrofia parcial, con áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Es precancerosa.
-Atrofia gastrica: ausencia de pliegues normales del estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipia. Es precancerosa.
Cliníca: náuseas, vómitos, hipoclorhidria.
Ulcera péptica:
Lesiones solitarias crónicas que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo que esté expuesto al jugo péptico ácido gástrico.
El 98% aparecen en duodeno y estómago, siendo la relación 4/1. Es mas frecuente en varones adultos, la mujer aumenta su incidencia después de la menopausia.
Patogenia:
U P duodenal: por exceso de ácido, el estómago produce una hipersecreción ácido péptico y al mismo tiempo puede haber vaciado gástrico mas acelerado.
U P gastrica: no es por exceso de ácido. Hay un defecto primario en la barrera mucosa gástrica, y factores como alcohol, helicobacter pylori, tabaco, aines la penetran con mas facilidad.
Morfología: el 80% son solitarios. Tamaño: la mayoria mide menos de 2 cm. Bordes: marcados al ras de la mucosa, en sacabocados, sin sobreelevaciones. Profundidad: variable, algunas afectan sólo la mucosa, otras perforan la pared. Base: limpia, porque hay digestión del exudado. Pliegues: radiados.
Clínica: son lesiones que remiten y recidivan. Producen dolor urente del epigastrio. La úlcera duodenal calma con ingesta de alcalinos, la gástrica no.
Tumores
Benignos:
-Leiomiomas
-Polipos:
*Hiperplásicos /(75%): se asocian a gastritis crónica, se dan alrededor de los 50 años, miden - de 1 cm, contienen fovéolas.
*De glándulas fúndicas:50 años, no se asocian a inflamación, sí a tratamientos con inhibidores de la bomba de protones. Tienen glandulas corpofúndicas con hiperplasia de c parietales y principales.
*Adenomatosos: 10%, son precancerosos por tener áreas de displasias. 50 años. Se asocian a gastritis crónica con metaplasia intestinal.
Carcinoma (95%): 50 años. Es de alta incidencia en Japón. Predisponentes:
1)Genéticos: falla del gen CDH1 (de la E-cadherina) para el difuso y relación con la APF para intestinal.
2)Ambientales: dieta, alto consumo de nitrosaminas, bajo cosumo de frutas y verduras frescos, consumo de alimentos ahumados. Tabaco, h pylori.
3)Lesiones previas: gastritis crónicass, enfermedad de Menetrier, pólipos adenomatosos
Morfología: se localizan mas frecuentemente en antro y píloro, a nivel de la curvatura menor, también en la mayor. Según su evolución se dividen:
-Gastrico precoz: aquel que afectó mucosa y submucosa, respetando la capa muscular. Es una lesión potencialmente curable. Presenta 3 patrones: plano, exofitico y excavado.
-Gastrico avanzado: aquel que invadió la capa muscular. Presenta patrones: plano, exofítico, excavado y la linitis plástica o estómago en bota, consiste en desmoplasia intensa que borra los pliegues normales, engrosa la pared del estómago en forma difusa, dando consistencia de cuero
Según su crecimiento:
-en expansión: crecen horizontalmente, retardan la infiltración. El exofítico y el plano.
-infiltrante: crecimiento mas vertical, mayor riesgo de metástasis. El excavado y linitis plástica.
Histología:
-Carcinoma gastrico bien diferenciado de tipo intestinal: surge de metaplasias intestinales. Tiene crecimiento en expansión. Células con vacuolas atípicas de mucina.
-Carcinoma poco diferenciado: tipo infiltrante gastrico o difuso: presenta nidos de c en anillo de sello, las cuales tienen vacuolas de mucina que desplazan al núcleo. Tienen crecimiento infiltrante.
Evolución: invasión de la pared, del duodeno, ganglios regionales y ganglios a distancia (Virchow), metástasis periumbilical, por último metastatiza a hígado, pulmón y ovarios.
Clínica: asintomática hasta períodos avanzados, luego dolor epigástrico, disminución de peso, hematemesis,melenas, anemias, sarcofobia.
